Carne Vermelha: Efetiva ou Não para a Perda de Gordura?

Carne Vermelha: Efetiva ou Não para a Perda de Gordura?

- Willett, W.C. and R.L. Leibel, Dietary fat is not a major determinant of body fat. Am J Med, 2002. 113 Suppl 9B: p. 47S-59S.

- Bueno, N.B., et al., Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr, 2013. 110(7): p. 1178-87.

- Kahn, H.S., et al., Stable behaviors associated with adults’ 10-year change in body mass index and likelihood of gain at the waist. Am J Public Health, 1997. 87(5): p. 747-54.

- Halkjaer, J., et al., Food and drinking patterns as predictors of 6-year BMI-adjusted changes in waist circumference. Br J Nutr, 2004. 92(4): p. 735-48.

- Vergnaud, A.C., et al., Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr, 2010. 92(2): p. 398-407.

- Kristal, A.R., S.A. Beresford, and D. Lazovich, Assessing change in diet-intervention research. Am J Clin Nutr, 1994. 59(1 Suppl): p. 185S-189S.

- Campbell, W.W., et al., The recommended dietary allowance for protein may not be adequate for older people to maintain skeletal muscle. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2001. 56(6): p. M373-80.

- Paddon-Jones, D., et al., Role of dietary protein in the sarcopenia of aging. Am J Clin Nutr, 2008. 87(5): p. 1562S-1566S.

- Clifton, P.M., J.B. Keogh, and M. Noakes, Long-term effects of a high-protein weight-loss diet. Am J Clin Nutr, 2008. 87(1): p. 23-9.

- Layman, D.K., Protein quantity and quality at levels above the RDA improves adult weight loss. J Am Coll Nutr, 2004. 23(6 Suppl): p. 631S-636S.

- Paddon-Jones, D., et al., Protein, weight management, and satiety. Am J Clin Nutr, 2008. 87(5): p. 1558S-1561S.

- Gillman, M.W., et al., Relationships of physical activity with dietary behaviors among adults. Prev Med, 2001. 32(3): p. 295-301.

- Newman, A.B., et al., Weight change and the conservation of lean mass in old age: the Health, Aging and Body Composition Study. Am J Clin Nutr, 2005. 82(4): p. 872-8; quiz 915-6.
- Davidson, M.H., et al., Comparison of the effects of lean red meat vs lean white meat on serum lipid levels among free-living persons with hypercholesterolemia: a long-term, randomized clinical trial. Arch Intern Med, 1999. 159(12): p. 1331-8.

- Thomas, D.M., et al., Can a weight loss of one pound a week be achieved with a 3500-kcal deficit? Commentary on a commonly accepted rule. Int J Obes (Lond), 2013. 37(12): p. 1611-3.

- Davidson, M.H., et al., Comparison of the effects of lean red meat vs lean white meat on serum lipid levels among free-living persons with hypercholesterolemia: a long-term, randomized clinical trial. Arch Intern Med, 1999. 159(12): p. 1331-8.

- Roussell, M.A., et al., Beef in an Optimal Lean Diet study: effects on lipids, lipoproteins, and apolipoproteins. Am J Clin Nutr, 2012. 95(1): p. 9-16.

- Melanson, K., et al., Weight loss and total lipid profile changes in overweight women consuming beef or chicken as the primary protein source. Nutrition, 2003. 19(5): p. 409-14.

- www.poliquingroup.com

- Pan, A., et al. Red Meat Consumption and Mortality. Journal of the American Medical Association. 2012. 172(7).





Artigo editado por Monica Mollica, PhD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br




O consumo de carne vermelha tem sido associado com o ganho de gordura (e ganho de peso) por causa do seu elevado teor de gordura e calorias. Mesmo que a velha ideia de que "uma alta ingestão de gordura faz com que aumente o ganho de gordura corporal"; foi completamente desmascarado na pesquisa médica, carne vermelha ainda é um alimento que está na lista proibida ou é evitado na maioria dos planos de dieta. E por alguma razão, as mulheres tendem a ser especialmente medrosas para comer carne. Embora existam estudos mostrando uma associação entre consumo de carne e a obesidade, há também estudos que mostram uma relação oposta. E quando cavamos mais fundo nos dados, muitos dos estudos que se referiram a uma associação significativa com a ingestão de carne e gordura no aumento da obesidade; tem várias falhas que invalidam suas conclusões.




 Consumo de Carne e Mudança de Peso em Longo Prazo:


Um dos maiores e mais recentes estudos até à data sobre o tema do consumo de carne vermelha e ganho de peso (que é uma medida substituta para o ganho de gordura em estudos epidemiológicos), concluiu:
"O consumo total de carne foi positivamente associado com o ganho de peso em homens e mulheres, no peso normal e sobrepeso, e em fumantes e não fumantes. Com o ajuste para consumo estimado de energia, o consumo de carne de 250 g por dia (por exemplo, um bife com aproximadamente 450 kcal) levaria a 2 kg de ganho de peso após 5 anos em comparação com a mesma dieta com menos carne. Foram observadas associações positivas para a carne vermelha, aves e carne processada ".
Esta é uma afirmação bastante ousada! No entanto, um olhar mais atento sobre a metodologia e os dados do estudo revela deficiências importantes:
Primeiro; ingestão alimentar habitual foi avaliada apenas na linha de base e não durante os anos seguintes. É bem reconhecido que os hábitos alimentares das pessoas muitas vezes mudam ao longo do tempo. E não é preciso ser um cientista para entender que, a fim de acompanhar as mudanças ao longo do tempo, pelo menos duas medidas são necessárias. E a avaliação do consumo alimentar de base foi feita com questionários, que são infames por serem imprecisos.


Em segundo lugar; em vários centros, os participantes que consumiam mais carne, na verdade tiveram menor ganho de peso, enquanto que aqueles com menor consumo de carnes apresentaram maior ganho de peso. Apesar disso, e apesar do grande número de participantes (cerca de 103.000 homens e 270.000 mulheres), os pesquisadores por trás deste estudo aglomeraram todos juntos na análise estatística. Além disso, a avaliação da atividade física, que está fortemente relacionado aos hábitos alimentares, foi feita através de questionários auto administrado, que não refletem com precisão dados objetivos de atividade física ou aptidão. Portanto, o ajuste para uma possível influência da atividade física na mudança de peso observada neste estudo não reforçam as suas conclusões.
Terceiro; os pesquisadores relataram um efeito com base em uma combinação de fontes de carne, mas foi feita uma análise dos procedimentos indicando que, após a exclusão dos participantes com doenças crônicas e aqueles propensos a fornecer falsas informações na ingestão de energia na linha de base; foi encontrado o seguinte:

- Carne vermelha não é o vilão da associação da ingestão de carne e ganho de peso.
- A associação com aves foi atenuada.
- Carnes processadas foram o mais forte preditor de ganho de peso.
Isso indica que o processamento, ou fatores associados ao consumo de alimentos processados, estão envolvidos na associação prejudicial relatada entre consumo de carne e ganho de peso, em vez de analisar somente a carne de maneira isolada.
Em quarto lugar; e provavelmente o defeito mais importante é que as alterações de peso observadas podem ser devido a alterações em qualquer tecido corporal magro ou massa gorda ou ambos. A carne é uma fonte de alta qualidade de proteína para construir e manter a massa magra.


Por conseguinte, a associação observada entre consumo de carne e mudança de peso pode em parte ser devido ao ganho de massa magra em participantes com alta ingestão de carne. É bem conhecido que a proteína dietética desempenha um papel importante no desenvolvimento e na manutenção da massa tecidual magra no corpo durante o crescimento na infância, com a idade adulta; enquanto a dieta, e em particular na prevenção da perda de tecido corporal magro e sarcopenia em indivíduos idosos com mais de 50 anos de idade. A perda de massa magra é um problema particular em indivíduos com mais de 60 anos de idade. Em pessoas idosas, uma maior ingestão de proteína de alta qualidade, como é a carne vermelha, ajuda a evitar a perda de tecido corporal magro, o que resulta em melhor resistência muscular, densidade óssea e na função física. Assim, é interessante que a associação entre consumo de carne e ganho de peso foi mais forte nos participantes que tinham mais de 45 anos de idade. Uma interpretação alternativa deste achado é que o ganho de peso observado com maior consumo de carne vermelha não é o ganho de gordura, mas o ganho de massa magra. Esta interpretação dos resultados é congruente com outros estudos que mostram que um aumento na ingestão de proteína de carne e de outras fontes evita ganho de gordura corporal, melhora a dieta induzindo a perda de gordura, e ajudar com controle do peso corporal (gordura).
Assim, estudos que não mediram a composição corporal não podem afirmar nada sobre o papel da carne para o controle da gordura corporal. Por causa de todas essas falhas metodológicas, a conclusão de que "a diminuição do consumo de carne é recomendada para controle de peso corporal e melhoria da saúde" é totalmente enganosa!



 Carne Vermelha Magra comparada com a Carne Branca:


A carne branca contém muito menos gordura do que a carne vermelha, e também menos gordura do que a carne vermelha magra. Então, intuitivamente deveria ser melhor para a perda de gordura e controle de gordura corporal do que a carne vermelha, certo?! Mas vamos com calma!
Em um estudo em longo prazo, dois grupos de indivíduos (incluindo homens e mulheres) foram instruídos a comer 170 g (6 oz) de carne vermelha magra ou carne branca por dia, 5-7 dias por semana. Esta mudança na dieta resultou nas seguintes diferenças entre os dois grupos:

Ingestão calórica:
Indivíduos ingerindo carne vermelha magra: 1.828 calorias por dia
Indivíduos ingerindo carne branca: 1.650 calorias por dia

A ingestão total de gordura:
Indivíduos ingerindo carne vermelha magra: 29,3% do total de energia
Indivíduos ingerindo carne branca: 26,7% do total de energia

Assim, os indivíduos ingerindo carne vermelha magra consumiam quase 200 calorias (178 calorias para ser exato) extras por dia. Não ocorreram alterações na atividade física. No entanto, apesar disso, depois de 36 semanas (9 meses), não houve diferença no peso corporal entre os dois grupos. Teoricamente, uma vez que o conteúdo energético em 1 libra de gordura corporal (ou 453 gramas) é de cerca de 3.500 calorias, este excesso calórico diário de cerca de 48.000 calorias (178 x 30 x 9), poderia ter resultado em um ganho de gordura de quase 14 libras (48.060 / 3500). Mesmo que a regra de calorias 3500 é uma superestimação, um excesso de 48.000 calorias deve ser esperado para resultar em pelo menos algum ganho de gordura corporal.
Este estudo, em contraste com o enganoso citado anteriormente, foi bem conduzido e usado registros de ingestão de alimentos detalhados (food log records); que é a ferramenta padrão-ouro para estimar a ingestão dietética. Assim, porque um alimento contém mais gordura (e calorias) não necessariamente significa que ele vai causar ganho de gordura.




 Carne Magra comparada com Peixe magro ou Aves:


Outro estudo comparou o consumo de carne bovina com a de peixe magro e de aves. Três grupos de indivíduos do sexo masculino realizaram uma variação num estudo cruzado através de três períodos experimentais, que durou 26 dias cada. Todas as dietas foram planejadas para fornecer 2.800 calorias por dia, dos quais 18% vieram de proteína, 53% de carboidratos e 30% de gordura (poli-insaturados/monoinsaturado/saturado, com a proporção de ácidos graxos: 1,0: 1,1: 1,0; 268 mg de colesterol/dia, e 29 g de fibra/dia).
Os três dietas experimentais não apresentaram diferenças na composição dos alimentos com a exceção da fonte de proteína testada, que foi:

1. Carne magra
2. Frango sem pele e Peru
3. Peixes (Pollock, bacalhau, linguado, e arenque)
69% das proteínas diárias foram fornecidas pela carne, peixe ou aves, e o restante foi proveniente de fontes vegetais. Isto correspondeu a cerca de 400-500 g dos respectivos alimentos ricos em proteínas.
O peso corporal foi medido a cada 2 dias. Os participantes foram informados de que eles tinham que evitar o consumo de álcool e deveriam manter o mesmo nível de atividade ao longo do estudo. Eles também foram solicitados a consumir nada além das refeições preparadas que foram dadas pelo laboratório de alimentos. Verificou-se que nenhum dos períodos experimentais resultou em quaisquer diferenças de peso corporal. Isto é, em dietas isocaloricas (ou seja, ingestão de energia permanente), a fonte de proteína não afeta o peso corporal, o que significa que não há nada inerentemente ruim com carne vermelha para o controle de peso, o que é um equívoco comum. Esta opinião é corroborada por outros estudos.




 Carne Vermelha e Dieta:


Há recomendações conflitantes contra a adequação da carne vermelha versus o consumo de carne branca, como parte de dietas para perda de gordura. Um interessante estudo analisou alterações no peso corporal em mulheres com sobrepeso que seguiram uma dieta com restrição de energia (500 calorias por dia a menos do que o habitual) com carne magra ou frango como a principal fonte de proteína, enquanto participava de um programa de caminhada. O peso corporal e a composição corporal (por Hidrodensitometria ou Pesagem Hidrostática), foram medidos no início do estudo e depois de 12 semanas.
Os resultados mostraram uma significativa perda de peso que foi semelhante entre o grupo de carne vermelha e o grupo de frango. Ambos os grupos apresentaram reduções significativas no percentual de gordura corporal, sem diferenças significativas entre os grupos. Este estudo demonstra que a perda de peso e perda de gordura com êxito, pode ser alcançada através de dieta e exercício, independentemente se a fonte de proteína na dieta é carne magra ou frango.



 Você deseja Perder Gordura, então Consuma Carne:


Qualquer discussão para melhorar a composição corporal, necessita de uma atenção especial no consumo de carne.
Se você deseja perder gordura ou ganhar músculos, comer carne é benéfico porque a proteína animal fornece uma carga de nutrientes superior por caloria de alimento.
Primeiramente, proteínas animais fornecem equilíbrio superior de aminoácidos quando comparadas a proteínas vegetais.
Segundo, a carne contém nutrientes especiais que auxiliam na saúde e equilíbrio hormonal, os quais são fundamentais para a perda efetiva de gordura.
Creatina, carnosina, carnitina, glicina, vitamina B12, zinco e ferro absorvíveis, EPA e DHA que são gorduras bem absorvidas somente de fontes animais; existindo muito poucas exceções.
Em adição a fornecer boa quantidade de nutrientes por caloria, a proteína animal ajuda a preservar massa magra, o que é crítico para manter a taxa metabólica na tentativa de diminuir a gordura corporal.
O benefício de um perfil superior de nutrientes fornecidos por alimentos de origem animal são a ótima saciedade e a redução do apetite, contribuindo para uma menor ingestão calórica.
Por exemplo. Um estudo demonstrou que quando as pessoas consomem 25% de suas calorias como proteínas, elas ingerem menos calorias totais do que quando comem 10% de suas calorias vindas de proteínas. A ação de comer mais quando ocorre uma deficiência na ingestão proteica é chamado de “fome por nutrientes”.


A ansiedade por nutrientes acontece quando o consumo de proteína é reduzido e quando fazemos uma restrição calórica com dietas que oferecem uma qualidade pobre de nutrientes, nos estimulando a comer mais. A ciência por trás desse fato não é totalmente compreendida, mas os cientistas acreditam que o corpo é capaz de detectar a redução dos níveis de aminoácidos livres e sinais hormonais relacionados com a quantidade sanguínea de aminoácidos.
Os efeitos nos hormônios que regulam o apetite como a Grelina e a Leptina é muito significante.
Num estudo feito com obesos que fizeram uma dieta severa com duração de 10 semanas, a base de shakes e vegetais, resultaram em mudanças duradouras nos hormônios que controlam a saciedade; indicando que o corpo está num estado de fome devido ao período de nutrição inadequada.
Um ano depois do final do estudo, a leptina dos participantes estava reduzida (a leptina é o hormônio que diminui o apetite e aumenta o metabolismo).
A grelina que estimula o apetite e promove a deposição de gordura, estava elevada de forma significativa.
Comer proteína animal pode evitar esse problema das seguintes formas:

Melhora os níveis de aminoácidos e a biodisponibilidade de outros nutrientes chave que estão relacionados com hormônios metabólicos, como o zinco, o ferro e a vitamina D.

Assegura a obtenção de nutrientes que são disponíveis somente em proteínas animais (B12, carnitina, carnosina e creatina).

Ajuda a preservar massa magra, mesmo diminuindo as calorias da dieta.

Evita a fome constante, aumentando a saciedade.

Seu alto valor biológico contribui para a manutenção de massa magra e taxa metabólica.




 Sumário:


Bem estudos realizados mostram que a carne vermelha pode ser incluída em dietas eficazes para perda de gordura, e que não há nada inerentemente "ruim" na carne vermelha que iria ocasionar uma interferência negativa na perda de gordura corporal ou manutenção. E olhem meninas, isso se aplica a vocês também!
"Mas será que a carne vermelha causa doença cardíaca, diabetes e câncer?".
Eu cobri isso em profundidade em um artigo "Carne Vermelha e Saúde; mostrando que estamos culpando o alimento errado"
(Este artigo será postado no Blog num futuro próximo).
Conforme descrito no referido artigo; contanto que você não cozinhe demais o seu bife, fique longe de carnes processadas, mantenha uma boa ingestão de legumes e verduras todo dia, e ajuste sua ingestão de carboidratos para o seu nível de atividade física, você não tem que temer que sua ingestão de carne irá prejudicar a sua saúde. E agora você também sabe que pode desfrutar do seu bife, sem ter que se preocupar que este iria impactar negativamente nos seus esforços para perder gordura.
Além disso, certifique-se de conferir o vídeo de Will Brink "Carne Vermelha, Magia na Construção Muscular?" (Red Meat, Muscle Building Magic).
Este vídeo analisa a carne por todos os ângulos; na saúde, na perda de gordura e no crescimento muscular!


Nota do Nutricionista:

A carne branca ou o frango realmente é líder nas dietas, mas podemos ver que os estudos apoiam o uso de carne magra com ótimos resultados em dietas para a diminuição do percentual de gordura.
A carne vermelha apresenta um sabor mais agradável para a maioria das pessoas e por isso a conclusão dos estudos deve deixar muitos atletas e pessoas comuns mais otimistas ao ingressar numa dieta.

Baixos Níveis de Vitamina D, diminuem os Níveis de Testosterona e a Imunidade.

Baixos Níveis de Vitamina D, diminuem os Níveis de Testosterona e a Imunidade.

- Zadshir A, Tareen N, Pan D, Norris K, Martins D. The prevalence of hypovitaminosis D among US adults: data from the NHANES III. Ethn Dis. 2005;15(4 Suppl 5):S5-101.

- Andersson AM, Carlsen E, Petersen JH, et al. (2003) Variation in levels of serum inhibin B, testosterone, estradiol, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sex hormone-binding globulin in monthly samples from healthy men during a 17- month period: possible effects of seasons. J Clin Endocrinol Metab, 88, 932-937.

- Cannell JJ, Hollis BW, Sorenson MB, et al. (2009) Athletic performance and vitamin D. Med Sci Sports Exerc, 41, 1102-1110.

- Wehr E, Pilz S, Boehm BO, März W, Obermayer-Pietsch B. Association of vitamin D status with serum androgen levels in men. Clin Endocrinol(Oxf), 2009 Dec 29.

- Wehr E, Pilz S, Boehm BO, März W, Obermayer-Pietsch B. Association of vitamin D status with serum androgen levels in men. Clin Endocrinol(Oxf), 2009 Dec 29.

- Barger-Lux MJ, Heaney RP, Dowell S, Chen TC, Holick MF. Vitamin D and its major metabolites: serum levels after graded oral dosing in healthy men. Osteoporos Int, 1998;8:222-230.



Artigo editado por Robbie Durand, M.A.

Traduzido e Ampliado pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira
CRN3 – 6141
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“Homens que garantem uma boa ingestão de Vitamina D, estão otimizando seus níveis de testosterona e sua libido; dentre vários outros benefícios como massa óssea, massa muscular, fortalecimento da imunidade e vários outros.” (Sunlight Research Forum).


A vitamina D é um grupo de pró-hormônios solúveis em gordura, as suas duas formas principais são a vitamina D2 (ou ergocalciferol) e a vitamina D3 (ou colecalciferol). A vitamina D é obtida a partir de exposição solar, alimentos e suplementos. A pele humana é rica em pré-vitamina D, que é ativada pela luz solar. Os seres humanos estão destinados a obter vitamina D através da exposição à luz solar.
A nossa pele é a principal fonte de vitamina D; 90-95 por cento da exigência da maioria das pessoas pela vitamina D, vem da exposição casual ao sol. Para surpresa de muitos fisiculturistas (e pessoas comuns), a vitamina D não está contida em qualquer grau significativo na alimentação.
Há poucas fontes alimentares de vitamina D. Um copo de 230 ml de leite contém 100 UI (Unidades Internacionais), embora esta seja muitas vezes inconsistente. Outros produtos lácteos, como queijo e iogurte, tendem a ter pouca ou nenhuma vitamina D. Peixes oleosos como salmão, cavala e sardinha contêm 200-360 UI de vitamina D por 100 gramas. Muitos cereais matinais contêm 40-100 UI por porção.



Apesar da vitamina D ser encontrada em alimentos, muitas pessoas não consegue obter até mesmo a ingestão modesta "adequada" a cada dia. As pessoas que não passam muito tempo no sol e outras pessoas de alto risco para deficiência de vitamina D que incluem idosos, que convertem menos vitamina D com a exposição solar, em comparação com os mais jovens; pessoas obesas; e indivíduos de pele escura, devido ao alto teor de melanina da pele. A ingestão oral de vitamina D tornou-se necessária, como os seres humanos desenvolveram estilos de vida que envolve cada vez menos a exposição ao sol.
A deficiência de vitamina D é agora reconhecida como uma epidemia nos Estados Unidos. Um crescente corpo de pesquisas indica que a deficiência de vitamina D contribui para um amplo espectro de condições, tais como hipertensão arterial, sensibilidade à insulina diminuída, inflamação e outros processos fundamentais subjacentes a doenças cardíacas. Outra consequência de saúde que deve ser motivo de preocupação para os fisiculturistas (principalmente), é que os níveis baixos de vitamina D estão associados com baixos níveis de testosterona.



 O Papel da Vitamina D na Testosterona:


Desde que a vitamina D está muito envolvida em várias ações fisiológicas no corpo, os investigadores, há alguns anos, analisaram como a vitamina D afeta os andrógenos; então eles criaram uma deficiência de vitamina D em ratos e estes demonstraram insuficiência gonadal significativa, diminuição da contagem e motilidade dos espermatozoides e anormalidades histológicas no testículo.
Para demonstrar ainda mais o papel ativo da vitamina D na função dos andrógenos, existe uma variação sazonal distinta em níveis de testosterona no inverno, quando há uma redução na exposição ao sol e as pessoas estão agasalhadas para o inverno.


Por conseguinte, a pele fica mais exposta ao sol no verão e a produção de vitamina D é bem maior, o que não acontece no inverno. Além disso, os níveis de testosterona parecem ser mais baixos no inverno, em conjunto com os baixos níveis de vitamina D.
O desempenho atlético também é melhor no verão e diminui durante o inverno. Isso pode ser parcialmente explicado por um aumento do treinamento durante o verão, mas essa variação sazonal da testosterona devido à diminuição dos níveis de vitamina D também pode ser uma causa do declínio do desempenho atlético. Os dados sobre a síntese de testosterona são poucos, mas o tratamento com vitamina D regula para cima vários genes na criação de novos espermatozóides. Os pesquisadores relataram recentemente que a vitamina D pode ser mais importante para a testosterona do que se pensava anteriormente.




 Baixos Níveis de Vitamina D estão Associados com Níveis Reduzidos de Testoterona:



No Journal of Clinical Endocrinology (edição de Junho de 2010), foi feito um estudo transversal onde os pesquisadores examinaram o relacionamento entre vitamina D, testosterona, SHBG e os níveis foram avaliados em mais de 2.299 homens. Lembre-se que a SHBG liga-se a testosterona no sangue, deixando menos interação com o receptor de andrógeno. Os pesquisadores examinaram os níveis de vitamina D e testosterona ao longo do ano.
Os pesquisadores descobriram que os homens com níveis de vitamina D suficientes tinham níveis significativamente mais elevados de testosterona e o índice de andrógeno livre e níveis significativamente mais baixos de SHBG, quando comparadas aos homens deficientes e insuficientes em vitamina D.
Em resumo, os baixos níveis de vitamina D foram associados com os níveis de androgênios reduzidos em homens.


Esta noção é ainda apoiada por variações sazonais semelhantes de níveis de vitamina D e níveis séricos de andrógenos. Os Fisiculturistas devem consumir a vitamina D por via oral, uma vez que se verificou ter um impacto sobre os níveis de testosterona e alguns estudos sugerem que pode ainda melhorar o desempenho.
Foi estimado que o corpo necessita de uma dose diária de 3.000-5.000 UI de vitamina D. O motivo mais provável para isto é que, essencialmente, todos os tecidos e células do corpo tem um receptor da vitamina D e, por conseguinte, tem uma necessidade de vitamina D. A vitamina D é criticamente importante para a manutenção do metabolismo do cálcio e a saúde do esqueleto durante toda a vida.





 Artigo Complementar:

 Vitamina D, Metabolismo, Estímulo na Produção de Testosterona e Equilíbrio da Imunidade:




- Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007 357 266281.

- Jones G, Strugnell SA, DeLuca HF. Current understanding of the molecular actions of vitamin D. Physiol Rev 1998 78 11931231.

- Bouillon R, Carmeliet G, Verlinden L, van Etten E, Verstuyf A, Luderer HF, Lieben L,
Mathieu C, Demay M. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr Rev 2008 29 726776.

- Sinha, A. et. al., Improving the vitamin D status of vitamin D deficient adults is associated with improved mitochondrial oxidative function in skeletal muscle, J Clin Endocrinol Metab. 2013 Mar;98(3):E509-13.

- Cannell, J. et. al., Athletic performance and vitamin D, Med Sci Sports Exerc. 2009 May;41(5):1102-10.

- Nimptsch, K. et. al., Association between plasma 25-OH vitamin D and testosterone levels in men, Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Jul;77(1):106-12.

- Pilz, S. et. al., Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men, Horm Metab Res. 2011 Mar;43(3):223-5.

- Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y. Vitamin D and autoimmunity: new etiological and therapeutical considerations. Ann Rheum Dis 2007;66:1137–42.

- Abu-Amer Y, Bar-Shavit Z. Regulation of TNF-alpha release from bone marrow-derived macrophages by vitamin D. J Cell Biochem 1994;55:435–44.

- Liu PT, Stenger S, Tang DH, Modlin RL. Cutting edge: vitamin D-mediated human antimicrobial activity against Mycobacterium tuberculosis is dependent on the induction of cathelicidin. J Immunol Aug 15 2007;179(4):2060–3.

- Hujoel PP. Vitamin D and dental caries in controlled clinical trials: systematic review and meta-analysis. Nutr Rev 2013;71:88–97.

- Sabetta JR, DePetrillo P, Cipriani RJ, Smardin J, Burns LA, Landry ML. Serum
25-hydroxyvitamin D and the incidence of acute viral respiratory tract infections
in healthy adults. PLoS One Jun 14 2010;5(6):e11088.

- Watkins RR, Yamshchikov AV, Lemonovich TL, Salata RA. The role of vitamin D
deficiency in sepsis and potential therapeutic implications. J Infect Nov
2011;63(5):321–6.

- Pender MP. CD8+ T-cell deficiency, Epstein–Barr virus infection, vitamin D de-
ficiency, and steps to autoimmunity: a unifying hypothesis. Autoimmun Dis
2012;2012:189096.

- Souberbielle J-C, Body J-J, Laappe JM, Plebani M, Shoenfeld Y, Wang TJ, et al. Vi-
tamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and
cancer: recommendations for clinical practice. Autoimmun Rev 2010;9:709–15.

-Hofer D, Münzker J, Schwetz V, Ulbing M, Hutz K, Stiegler P, Zigeuner R, Pieber TR, Müller H, Obermayer-Pietsch B. Testicular synthesis and vitamin D action. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jun 17.






 Metabolismo da Vitamina D:


A vitamina D é um hormônio esteróide. O precursor da vitamina D, 7-dihidrocolesterol é um intermediário na via normal do colesterol e está presente na pele.
A radiação UV-B induz a conversão do 7-dihidrocolesterol a provitamina D3, que isomeriza espontaneamente a vitamina D3
(Colecalciferol).
A vitamina D3 é liberada para a circulação e transportada pela proteína de ligação da vitamina D (VDBP). Aproximadamente 80-90% deriva da produção induzida por luz solar na pele. Há também uma pequena quantidade do total de vitamina D que são derivadas da dieta ou suplementos. Esta pode derivar de plantas ou fungos que contenham vitamina D2 (ergolcalciferol) ou óleo de peixe ou óleo de fígado de bacalhau contendo vitamina D3 (colecalciferol). A vitamina D a partir da pele e dieta é metabolizada no fígado pela enzima 25-hidroxilase (codificado por CYP2R1), para 25-hidroxivitamina D (25 [OH] D); que é usada para determinar o nível de vitamina D do paciente. Sendo que o nível suficiente (25 [OH] D ≥30 ng / ml; multiplicar por 2,496 para converter ng / ml em nmol / L), a vitamina D insuficiente (25 [OH] D 20-29 ng / ml), e deficiência de vitamina D (25 [OH] D <20 ng / ml].
No entanto, o relatório de 2011 do IOM recomenda um nível D 25 (OH) de pelo menos 20 ng / mL (50 nmol / L), com base em efeitos positivos da vitamina D para a saúde do osso. A 25 (OH) D é metabolizada no rim pela enzima 1α-hidroxilase na sua forma ativa, a 1,25-di-hidroxivitamina D3 (1,25 (OH) 2D3).



A enzima 1α-hidroxilase é também encontrada em muitos outros tecidos, permitindo a conversão local de 25 (OH) D para a forma ativa 1,25 (OH) 2D3.
Ações biológicas da vitamina D são mediadas através do receptor da vitamina D (VDR) que é distribuído em vários tecidos incluindo o esqueleto, as glândulas paratiróides, bem como os tecidos reprodutivos. A vitamina D liga-se ao VDR nuclear, que, em seguida, heterodimeriza com o receptor retinóide X. Isto por sua vez se liga ao elemento responsivo da vitamina D, localizado nas regiões promotoras dos genes alvo.
O VDR interage com outros fatores de transcrição, tais como proteínas co-ativadoras e integradoras de transcrição, tais como proteínas de ligação de cálcio.
Esta via genômica levando a mudanças na transcrição do gene pode levar horas ou mesmo dias. Outra via é a interação com um receptor da superfície celular e segundos mensageiros, levando a uma resposta mais rápida, ficando entre segundos a minutos.
A catabolização da 1,25 (OH) 2D3 e de 25 (OH) D para o biologicamente inativo ácido calcitroico é catalisada pela 24-hidroxilase.



 Vitamina D, Testosterona e Performance:


Geralmente, a vitamina D é comercializada sob a forma de Vitamina D3 uma vez que, esta é a forma ativa da vitamina D encontrada no corpo e, por conseguinte, aquela que o corpo consegue aproveitar melhor.
Estudos que analisaram a relação da vitamina D com o rendimento desportivo descobriram que a deficiência desta vitamina pode prejudicar o desempenho do atleta. Segundo um estudo recente publicado em 2013, a vitamina D parece estar envolvida na síntese de ATP nas mitocôndrias, as fábricas de energia das células.
Em 2009, uma revisão de estudos publicada no Medicine and Science & Sports and Exercise, havia descoberto que a vitamina D aumenta o volume e o número das fibras musculares do tipo II (contração rápida). Os investigadores concluíram que a suplementação com vitamina D aumenta a performance desportiva em atletas que apresentam deficiência desta vitamina.
A relação da vitamina D com os níveis de testosterona foram também demonstradas num estudo de 2010. Este estudo encontrou uma relação diretamente proporcional entre níveis adequados de vitamina D e níveis elevados de testosterona livre.
Os mesmos resultados foram corroborados por outro estudo publicado no mesmo jornal científico.


O hormônio sexual masculino testosterona é o Santo Graal para qualquer homem tentando remodelar seu físico, aumentando a massa muscular e reduzindo gordura. Algo que muitos homens não percebem, é que há maneiras de maximizar com segurança a quantidade de testosterona que seus próprios corpos são naturalmente capazes de produzir.
Há um número de suplementos e aminoácidos que são conhecidos por ter um efeito positivo na produção de testosterona, mas um grupo de cientistas na Áustria teve uma ideia diferente, hipotetizando que a vitamina D poderia aumentar os níveis deste hormônio masculino.
O grupo realizou esta pesquisa, olhando para a expressão do gene em células isoladas de testículos humanos adultos, as células que produzem testosterona. Expuseram estas células à vitamina D e mediram a expressão de genes envolvidos na produção de testosterona, e também analisaram o nível de testosterona que as células secretaram para o meio de cultura.
Utilizando estas técnicas, os cientistas foram capazes de confirmar que a exposição à vitamina D aumentou a expressão de um número de genes que são responsáveis pela síntese de testosterona e de andrógeno, e que este ocorreu através da ativação de um receptor celular para a vitamina D.



Em indivíduos com excesso de peso, a suplementação com vitamina D tem um impacto positivo no aumento dos níveis de testosterona livre. Isso foi demonstrado num estudo que reuniu 54 homens entre os 20 e os 49 anos, que suplementaram diariamente com uma dose de 3,332 UI de vitamina D durante um ano inteiro.
Estes resultados fazem sentido, tendo em conta que está demonstrado que o processo de aromatização é mais notório em indivíduos com excesso de peso, uma vez que a aromatase, ou a enzima que converte a testosterona em estrógeno; está presente nas células de gordura. Ou seja, quanto mais massa gorda, maior quantidade de aromatase, maior conversão de testosterona para estrógeno.
Este estudo demonstrou, no entanto, que a suplementação com vitamina D pode colocar um freio a este processo.



 Vitamina D e Sistema Imunológico:


Dentre as várias e importantes células e tecidos em que o receptor da vitamina D (VDR) foi encontrado; são os agentes do sistema imunológico: linfócitos, monócitos e células dendríticas; portanto, o próximo passo emergente, especialmente durante a última década, em elucidar o papel da vitamina D como um imunomodulador positivo sobre o sistema imunológico. O impacto da deficiência de vitamina D na patogênese de doenças imunomediadas e o papel significativo de doses farmacológicas de vitamina D em doenças autoimunes; ganharam um maior destaque. Até o momento, foram notificados mais de 30 efeitos positivos da vitamina D sobre o sistema imunológico. A estreita relação com a produção do metabolito ativo da vitamina D após exposição à radiação UVB tem sido bem conhecida durante anos. Por exemplo, na época antiga, os pacientes com tuberculose foram enviados para um sanatório para se beneficiar da exposição ao sol na luta contra o Mycobacterium tuberculosis.



Apenas recentemente, o efeito benéfico da vitamina D nos macrófagos consiste no aumento de fagocitar o M. tuberculosis, isto foi detalhado no ECR (Controlado por Placebo) de uma dose oral única de 2,5 mg de ergocalciferol ou placebo. A vitamina D tem papéis na maturação de macrófagos, incluindo a produção de macrófagos de superfície específica e a secreção da enzima fosfatase ácida lisossomal e peróxido de hidrogênio. Estas características da função antimicrobiana são prejudicadas na deficiência de vitamina D. Assim, a vitamina D desempenha um papel importante no aumento dos efeitos de processos imunes inatos enquanto restringem o sistema imunitário adaptativo, levando a melhores resultados em doenças autoimunes e, eventualmente, reduzindo o risco de doença autoimune.


Com a compreensão dos mecanismos pelos quais a vitamina D reduz o risco de infecção, vale a pena olhar para alguns dos elementos que aprovam que a vitamina D reduz o risco de doenças infecciosas.
Existem várias infecções bacterianas que a vitamina D protege, além da tuberculose. Uma que foi estudada há muitos anos, é a prevenção de cáries dentárias devido à ação de bactérias orais.
Estudos na década de 1930 e de 1950 descobriram que os jovens que vivem em locais mais ensolarados nos Estados Unidos tinham menos cárie dentária do que aqueles que vivem em locais menos ensolarados. Uma recente revisão de estudos randomizados e controlados de vitamina D; relataram que a vitamina D reduz o risco de cárie dentária em cerca de 50%.
O efeito da vitamina D na redução do risco de infecções respiratórias agudas tem sido o foco de diversos estudos recentes.
Um estudo realizado em Connecticut demonstra que níveis "de 38 ng/mL ou mais foram associados com uma significante redução de duas vezes o risco de desenvolver infecções agudas do trato respiratório e com uma acentuada redução nos percentuais de dias doentes."


Em um estudo de suplementação na Suécia com 140 casos
com infecções frequentes do trato respiratório (RTIs), utilizando 4.000 UI/dia de vitamina D3, os indivíduos suplementados aumentaram a sua concentração sérica de 25 (OH) D a 53 ng/mL, enquanto aqueles no grupo placebo tinham níveis de 25 (OH) D de 27 ng/mL. Aqueles suplementando com a vitamina D3 tinham uma redução de 23% nas RTIs e uma redução de 50% no número de dias usando antibióticos. Há indícios crescentes de que a vitamina D reduza o risco de sepse.
Enquanto os efeitos da vitamina D têm sido encontrados na maior parte das infecções bacterianas, alguns têm também sido relatados para as infecções virais, tais como na Influenza, HIV e hepatite C. Existe também uma forte evidência de que a vitamina D ajuda a proteger contra a doença autoimune e esclerose múltipla. O Epstein Barr vírus é um importante fator de risco para esta doença. Um artigo recente apresentou a hipótese de que a deficiência de células CD8 + T contribuiu, juntamente com os outros fatores.
Assim, parece que a vitamina D pode ser um instrumento para a homeostasia do sistema imune, e na prevenção de doenças autoimunes e redução do risco de infecções. A prescrição rotineira de vitamina D nessas condições é altamente recomendada.




Nota do Nutricionista:


Realmente incrível o grande número de benefícios da Vitamina D.
A cada dia que passa os estudos mostram a grande força de uma única vitamina; melhorando desde a produção de testosterona e sua biodisponibilidade (Testosterona livre), como o fortalecimento do sistema imunológico.
Isso para não falar na manutenção de massa óssea e muscular que são fatos conhecidos de longa data.

Exercício é Medicina.

Exercício é Medicina.

- Wen CP, Wu X. Stressing harms of physical inactivity to promote exercise. Lancet. 2012 Jul 21;380(9838):192-3.

- Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, Kohl HW 3rd, Haskell W, Lee IM. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. Circulation. 2011 Aug 16;124(7):789-95.

- Naci H, Ioannidis JP. Comparative effectiveness of exercise and drug interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study. BMJ. 2013 Oct 1;347:f5577.

- Wu Y, Zhang D, Kang S. Physical activity and risk of breast cancer: a meta-analysis of prospective studies. Breast Cancer Res Treat. 2013 Feb;137(3):869-82.

- Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT, Lancet Physical Activity Series Working Group. Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy. Lancet. 2012 Jul 21;380(9838):219-29.

- Moore SC, Patel AV, Matthews CE et al. Leisure time physical activity of moderate to vigorous intensity and mortality: a large pooled cohort analysis. PLoS Med. 2012;9(11):e1001335.

- Grøntved A, Hu FB. Television viewing and risk of type II diabetes, cardiovascular disease, and all-cause mortality: meta-analysis. JAMA. 2011 Jun 15;305(23):2448-55.

- Koopman R, Manders RJ, Zorenc AH, et al. A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at least 24 h in healthy men. Eur J Appl Physiol. 2005 May;94(1-2):180-7.

- Church TS, Blair SN, Cocreham S, et al. Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type II diabetes: a randomized controlled trial. JAMA. 2010 Nov 24;304(20):2253-62.

-Van Dijk JW, Manders RJ, Tummers K, et al. Both resistance- and endurance-type exercise reduce the prevalence of hyperglycaemia in individuals with impaired glucose tolerance and in insulin-treated and non-insulin-treated type II diabetic patients.Diabetologia .2012 May;55(5):1273-82.

- Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C, White RD. Physical activity/exercise and type II diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2006 Jun;29(6):1433-8.

-Little JP, Gillen JB, Percival ME, et al. Low-volume high-intensity interval training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in patients with type II diabetes. J Appl Physiol (1985). 2011 Dec;111(6):1554-60.

- Kessler HS, Sisson SB, Short KR. The potential for high-intensity interval training to reduce cardiometabolic disease risk. Sports Med. 2012 Jun 1;42(6):489-509.

- Singh NA, Stavrinos TM, Scarbek Y, Galambos G, Liber C, Fiatarone Singh MA. A randomized controlled trial of high versus low intensity weight training versus general practitioner care for clinical depression in older adults. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci. 2005 Jun;60(6):768-76.

- Erickson KI, Miller DL, Roecklein KA. The aging hippocampus: interactions between exercise, depression, and BDNF. Neuroscientist. 2012 Feb;18(1):82-97.

- Afilalo J, Karunananthan S, Eisenberg MJ, Alexander KP, Bergman H. Role of frailty in patients with cardiovascular disease.Am J Cardiol . 2009 Jun 1;103(11):1616-21.

- Keteyian SJ. Exercise training in congestive heart failure: risks and benefits. Prog Cardiovasc Dis. 2011 May-Jun;53(6):419-28.

- Haykowsky MJ, Kouba EJ, Brubaker PH, Nicklas BJ, Eggebeen J, Kitzman DW. Skeletal muscle composition and its relation to exercise intolerance in older patients with heart failure and preserved ejection fraction. Am J Cardiol. 2014
Apr 1;113(7):1211-6.

- Varady KA, Bhutani S, Klempel MC, et al. Alternate day fasting for weight loss in normal weight and overweight subjects: a randomized controlled trial. Nutr J. 2013 Nov 12;12(1):146.

- Puetz TW, O’Connor PJ, Dishman RK. Effects of chronic exercise on feelings of energy and fatigue: a quantitative synthesis. Psychol Bull. 2006 Nov;132(6):866-76.

- Gleeson M. Can nutrition limit exercise-induced immunodepression? Nutr Rev. 2006 Mar;64(3):119-31.

- Timmerman KL, Flynn MG, Coen PM, Markofski MM, Pence BD. Exercise training-induced lowering of inflammatory (CD14+CD16+) monocytes: a role in the anti-inflammatory influence of exercise? J Leukoc Biol. 2008 Nov;84(5):1271-8.

- Bauer ME. Chronic stress and immunosenescence: a review. Neuroimmunomodulation. 2008;15(4-6):241-50.





Artigo editado por Ben Best.

Traduzido e Ampliado pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira
CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br




Na última semana de maio de 2014, milhares de cientistas do exercício se reuniram em Orlando, na Florida, para o quinto Congresso Mundial (Exercício é Medicina), a maior e mais prestigiada conferência mundial sobre questões médicas relacionadas ao exercício. A conferência é patrocinada pelo American College of Sports Medicine.



 Inatividade Física e seus Perigos para a Saúde:



I-Min Lee, MD, ScD, (Professora da Harvard Medical School), abriu a conferência com uma palestra sobre os perigos para a saúde da inatividade física. A inatividade física é capaz de conduzir ao mesmo número de mortes prematuras que o Tabagismo; isso em escala mundial.
Embora a maioria das pessoas esteja ciente de que a inatividade física é um perigo para a saúde, a Dr. Lee disse que a questão mais importante sobre exercício e saúde é: “Qual o tempo mínimo de atividade física que devo praticar?”
Um estudo que ela citou, estimou que duas horas e meia de caminhada rápida por semana reduziria o risco de doença cardíaca em 14%, ao passo que cinco horas por semana resultaria em uma redução de 20%.
O exercício para prevenir a doença cardiovascular ou o diabetes tipo II tem uma vantagem que é comparável ao uso de medicamentos.


Além de uma melhoria geral na saúde, o exercício pode reduzir as mortes prematuras devido ao câncer de mama, câncer de cólon, diabetes tipo II, e outras doenças.
Maiores níveis de atividade física estão associados com maior expectativa de vida; mais do que níveis moderados de atividade.
Dirigir ou fazer trabalho de escritório é fisicamente sedentário, mas assistir televisão está mais associado a comidas e bebidas muito pouco saudáveis. Assistir televisão por tempo prolongado está associado ao aumento do risco de diabetes tipo II, doença cardiovascular, e todas as causas de mortalidade.
Quando as pessoas se tornam mais velhas, elas se tornam cada vez mais sedentárias, apenas em parte por causa de um aumento em suas deficiências.


 Exercício para o Diabetes Tipo 2:



Luc van Loon, PhD, (Professor, Universidade de Maastricht, na Holanda) estudou os efeitos do exercício, particularmente em pacientes com diabetes tipo II. Ele tem estudado tanto exercícios de endurance (exercício aeróbico) e exercícios de resistência com pesos (musculação, levantando pesos). Ele mostrou que uma única sessão de exercícios de resistência com pesos melhora a sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis, durante pelo menos 24 horas, um efeito que tinha sido mostrado previamente para o exercício de endurance.
A hemoglobina glicada (hemoglobina A1c) mede a quantidade de danos causados pela glicose elevada no sangue na hemoglobina sanguínea durante períodos de tempo prolongados. Altos níveis de hemoglobina glicada, indicam que a glicose no sangue está muito alta e por muito tempo. Um estudo em diabéticos do tipo II demonstrou que a hemoglobina glicada não poderia ser reduzida por qualquer exercício de resistência com pesos ou aeróbico de forma isolada (sozinhos), mas pode ser reduzida por uma combinação de ambos, resistência com pesos e exercício aeróbico.


Dr. Van Loon utiliza sistemas de monitorização contínua para estudar os níveis de glicose no sangue de diabéticos tipo II, durante todo o dia. Através dessa monitorização ele observou que, apesar do uso de medicamentos destinados a controlar a glicose no sangue, os pacientes com diabetes apresentam excesso de glicose no sangue após as refeições. Para quase 40% do dia, todos os dias, a glicose no sangue foi elevada nos pacientes diabéticos que ele estudou.
Ele mostrou que uma única sessão de exercícios de resistência com pesos ou exercício aeróbico reduz o excesso de açúcar no sangue em diabéticos tipo II em cerca de um terço por um período de 24 horas.
Dr. van Loon cita as recomendações da American Diabetes Association que os diabéticos tipo II deve se envolver em 150 minutos por semana de exercício aeróbico de intensidade moderada, bem como participar em exercícios de resistência com pesos, a combinação é ainda mais efetiva.

Jonathan Little, PhD, (Professor Assistente da Universidade de British Columbia, Canadá) também estudou os efeitos do exercício para o diabetes tipo II. Mas o Dr. Little fez uma pesquisa mais interessada nos efeitos do exercício intervalado de alta intensidade (HIIT – High Intensity Interval Training), que envolve repetidas explosões de exercício vigoroso intercalados com períodos de descanso. Ele mostrou que 75 minutos de HIIT por semana é uma opção atraente e leva menos tempo do que os 150 minutos semanais de exercício de intensidade moderada recomendado pela American Diabetes Association.
A adesão a programas de exercícios HIIT é declaradamente melhor do que a adesão a programas contínuos de exercícios moderados.
HIIT antes de uma refeição é mais eficaz na redução da glicose sanguínea do que exercícios moderados, mas logicamente temos que avaliar a capacidade e idade de cada indivíduo em relação a prescrição do HIIT.



 Exercício para o Idoso:


Maria Singh, MD, (Professora da Universidade de Sydney, Austrália) está interessada nos efeitos do exercício para os idosos. Em um estudo de oito semanas em idosos que estavam deprimidos, ela foi capaz de mostrar uma relação dose-resposta. Especificamente, maior intensidade de treinamento de resistência com pesos foi associada a uma maior redução da depressão.
Ela disse que pessoas deprimidas têm quantidades reduzidas do fator de crescimento neurotrófico derivado do cérebro (BDNF - brain-derived neurotrophic factor).
Enquanto o exercício aeróbico também reduz a depressão; este aumenta a quantidade de BDNF no cérebro, e assim, reduz a atrofia do cérebro que resulta normalmente a partir da queda de BDNF que ocorre com o envelhecimento.
Embora o exercício não estenda a vida útil máxima, ele melhora a saúde e, portanto, a duração média de vida acaba sendo maior.




 Exercício para Fragilidade e Incapacidade:



Carol Garber, PhD, (Professora da Universidade de Columbia) está interessada na relação entre fragilidade, insuficiência cardíaca e exercício. Ela citou um estudo concluindo que a inatividade física entre os idosos dobra o risco de invalidez subsequente.
A velocidade de marcha lenta (um indicador da fragilidade), está associada com um risco elevado de doença cardiovascular.
Garber é particularmente interessada na insuficiência cardíaca congestiva, a condição na qual o coração é incapaz de bombear quantidade adequada de sangue para satisfazer as necessidades do corpo.
A insuficiência cardíaca é caracterizada por uma capacidade muito reduzida ao exercício e falta de ar. A insuficiência cardíaca é a principal causa de internação para pessoas com mais de 65 anos de idade.
Tão recentemente quanto trinta anos atrás, o repouso no leito foi o tratamento recomendado para insuficiência cardíaca. Agora o exercício é recomendado, mesmo que o exercício deva começar em um nível muito lento e modesto.
Um estudo em pacientes com insuficiência cardíaca descobriu que eles têm altos níveis de gordura dentro de seus músculos, o que contribui para a fraqueza muscular.


Daniel Forman, MD, (Professor da Harvard Medical School) também é um interessado em insuficiência cardíaca. Ele citou um estudo que mostra que quanto mais tempo o paciente fica acamado, ocorre a piora de muitos dos déficits de saúde associados com o envelhecimento e, nomeadamente, alterações prejudiciais para o coração.
Ele também citou os resultados do Estudo Longitudinal, Baltimore of Aging, que mostrou que a capacidade aeróbica (consumo de oxigênio de pico em exercício) declina em uma taxa crescente com a idade, mesmo em pessoas praticantes de exercício, embora os praticantes, no entanto, possuam uma maior capacidade aeróbica do que não praticantes.




 Jejum e Desempenho Atlético:



Nancy Rodriguez, PhD, (Professora da Universidade de Connecticut) está interessada nos efeitos do jejum (Fasting) sobre o desempenho atlético, principalmente sobre o desempenho de atletas muçulmanos de elite competindo em grandes eventos, como os Jogos Olímpicos durante o jejum religioso no Ramadã.
Embora o jejum não iniba a lesão muscular induzida pelo exercício em indivíduos humanos, experimentos com ratos mostram que o jejum melhora a capacidade de lidar com o estresse.
Um benefício semelhante foi observado em ratos que foram alimentados em dias alternados. Os ratos não tiveram uma restrição calórica, porque eles comeram o dobro da quantidade de alimento nos dias em que foram alimentados.
Pelo menos um experimento demonstra a diferença entre os ratos e os seres humanos, a este respeito. Seres humanos alimentados em dias alternados, durante 12 semanas reduziram sua ingestão total de alimentos; perdendo uma média de 6% do peso corporal.




 Exercício e Fadiga:


Timothy Puetz, PhD, (Membro do US National Institute of Health) relatou em seus esforços para estudar os efeitos do exercício sobre a fadiga. Apenas cerca de 1% da população sofre de síndrome da fadiga crônica, mas aproximadamente uma em cada cinco pessoas relatam sentimentos persistentes de fadiga.
Sentimentos de fadiga são definidos como uma capacidade reduzida para completar tarefas mentais ou físicas.
Embora a base biológica da fadiga muscular seja bem compreendida, o mecanismo biológico da sensação de fadiga geral não é.
Estudos têm relatado uma redução da fadiga em pessoas que foram sedentárias, e depois adotaram programas de exercícios aeróbicos ou de resistência com pesos de forma regular.
No entanto, projetar condições placebo eficazes para tais estudos pode ser um desafio.
Menos polêmico é o fato de que o exercício demonstrou reduzir a fadiga que a maioria das vítimas de câncer experimenta, quando submetidas a quimioterapia ou terapia de radiação.




 Exercício para o Sistema Imunológico:


Michael Gleeson, PhD, (Professor, Universidade de Loughborough, Inglaterra) é um especialista nos efeitos do exercício sobre o sistema imunológico. Ele é o editor principal do livro Exercício e Imunologia, que foi criado para ser o primeiro livro de universidade sobre o assunto.
A doença cardiovascular e diabetes do tipo II são associados com proteínas do inflamatórias do sangue (citoquinas) que se encontram presentes em quantidades duas ou três vezes maiores do que o normal.
A inflamação é também uma característica de ambos os prcessos, inatividade física e envelhecimento.
O exercício físico demonstrou reduzir a inflamação e aumentar a sensibilidade à insulina em ambas as experiências humanas e com roedores.


Experiências com ratos indicam que o exercício também pode reduzir a inflamação devido a uma dieta rica em gordura.
Embora o exercício moderado regular reduza a taxa de infecções do trato respiratório superior, quantidades prolongadas e extenuantes de exercício, aumentam as taxas dessas infecções.
A ingestão de determinados nutrientes pode reduzir o cortisol e a inflamação em resposta ao exercício altamente extenuante.
DHEA (dehidroepiandrosterona) também pode se opor a depressão do sistema imunológico causada pelo cortisol, (o que normalmente ocorre com o envelhecimento).



Artigo Complementar:


Exercícios, Inflamação Sistêmica e Sistema Imumológico:



- A. S. Daar, P. A. Singer, D. L. Persad, et al., “Grand challenges in chronic non-communicable diseases,” Nature, vol. 450, no. 7169, pp. 494–496, 2007.

- B. K. Pedersen, A. Steensberg, C. Fischer, et al., “Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate?” Journal of Muscle Research and Cell Motility, vol. 24, no. 2-3, pp. 113–119, 2003.

- M. A. Febbraio and B. K. Pedersen, “Contraction-induced myokine production and release: is skeletal muscle an endocrine organ?” Exercise and Sport Sciences Reviews, vol. 33, no. 3, pp. 114–119, 2005.

- B. K. Pedersen and B. Saltin, “Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic disease,” Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, vol. 16, supplement 1, pp. 3–63, 2006.

-B. K. Pedersen, “The anti-inflammatory effect of exercise: its role in diabetes and cardiovascular disease control,” Essays in Biochemistry, vol. 42, pp. 105–117, 2006.

- M. A. Febbraio and B. K. Pedersen, “Contraction-induced myokine production and release: is skeletal muscle an endocrine organ?” Exercise and Sport Sciences Reviews, vol. 33, no. 3, pp. 114–119, 2005.

- M. Bulló, P. Garcıa-Lorda, I. Megias, and J. Salas-Salvadó, “Systemic inflammation, adipose tissue tumor necrosis factor, and leptin expression,” Obesity Research, vol. 11, no. 4, pp. 525–531, 2003.

- M. Gleeson, “Immune function in sport and exercise,” Journal of Applied Physiology, vol. 103, no. 2, pp. 693–699, 2007.

-P. M. Ridker, N. Rifai, L. Rose, J. E. Buring, and N. R. Cook, “Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events,” The New England Journal of Medicine, vol. 347, no. 20,
pp. 1557–1565, 2002.

- Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an Endocrine Organ: Focus on Muscle-Derived Interleukin-6. Physiol Rev 2008;88:1379-406.

- F. Mattusch, B. Dufaux, O. Heine, I. Mertens, and R. Rost, “Reduction of the plasma concentration of C-reactive protein following nine months of endurance training,” International Journal of Sports Medicine, vol. 21, no. 1, pp. 21–24, 2000.

- A. M. W. Petersen and B. K. Pedersen, “The role of IL-6 in mediating the anti-inflammatory effects of exercise,” Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 57, supplement 10, pp.
43–51, 2006.




As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), que incluem as doenças cardiovasculares (principalmente doenças cardíacas e acidente vascular cerebral), alguns tipos de câncer, doenças respiratórias crônicas e diabetes tipo 2, afetam pessoas de todas as nacionalidades e classes e estão alcançando proporções epidêmicas em todo o mundo.
Essas doenças causam a maior quota global de morte e incapacidade, sendo responsável por cerca de 60% de todas as mortes no mundo inteiro. Aproximadamente, 80% das mortes por doenças crônicas ocorrem em países de baixa e média renda e são responsáveis por 44% das mortes prematuras em todo o mundo. Estima-se que o número de mortes por essas doenças é o dobro do número de mortes que resultam de uma combinação de doenças infecciosas (incluindo HIV / AIDS, tuberculose e malária), condições perinatais e deficiências nutricionais.
De uma perspectiva histórica, a inflamação tem sido considerada como a resposta natural do hospedeiro para um episódio de infecção aguda, enquanto que a inflamação crônica tem sido considerado um sinal de infecção crônica.


Agora se tornou claro que a inflamação crônica de baixo grau é um fator chave na patogênese da maioria das doenças não transmissíveis. Tem havido uma apreciação crescente no papel da inflamação tanto na patogênese da aterosclerose como um fator chave na resistência à insulina. A inflamação crônica de baixo grau é caracterizada pelo aumento dos níveis sistêmicos de algumas citocinas e da proteína C reativa (CRP), e uma série de estudos confirmam uma associação entre a inflamação sistêmica de baixo grau por um lado e a aterosclerose e o diabetes tipo 2 do outro.
A inatividade física tem sido identificada como um preditor mais forte dessas doenças crônicas do que fatores de risco como hipertensão, hiperlipidemia, diabetes, obesidade e para todas as causas de mortalidade. Além disso, a atividade física regular parece proteger contra a morte prematura independente da obesidade.
A atividade física regular oferece proteção, podendo ser útil no tratamento de uma larga variedade de doenças crônicas, associadas com um baixo grau de inflamação.


Achados recentes demonstram que a atividade física induz um aumento nos níveis sistêmicos de uma série de citocinas com propriedades anti-inflamatórias e o músculo esquelético tem recentemente sido identificado como um órgão endócrino, que produz e libera citocinas (também chamados de miocinas).
A descoberta do músculo contrátil como um órgão produtor de citocinas, abre um novo paradigma; o músculo esquelético é um órgão endócrino que, por contração, estimula a produção e liberação de miocinas, o que pode influenciar o metabolismo e modificar a produção de citocinas em tecidos e órgãos.



 Citocinas – Definição:


As citocinas são glicoproteínas, que, em geral, apresentam baixo peso molecular (entre 5.000 e 30.000) e desempenham um papel central na mediação e regulação das respostas imunológicas. Elas atuam como mensageiras entre as células do sistema imune, hematopoiético e neuroendócrino.
As citocinas têm sido classificadas como pró ou anti-inflamatórias, de acordo com as funções desempenhadas. As principais citocinas anti-inflamatórias são IL-10 e TGF-beta (fator de transformação de crescimento β) as quais podem, entre outras funções, inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias. Dentre as citocinas pró-inflamatórias podemos citar IL-1, IL-2, IL-12, IL-18, IFN-γ e TNF-α. Alguns antagonistas competitivos são ditos anti-inflamatórios, tais como o antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra) que impede a ligação de IL-1 ao seu receptor. Já a IL-12, que é reconhecidamente uma citocina pró-inflamatória14, apresenta uma subunidade chamada p40, que, quando livre, pode inibir a ação da IL-12, apresentando indiretamente uma propriedade anti-inflamatória. A quimiocina, proteína quimiotática de monócitos (MCP-1), também pode agir indiretamente como anti-inflamatória por inibir a produção de IL-12.
A produção de citocinas anti-inflamatórias é regulada por uma variedade de fatores. Catecolaminas e glicocorticoides estimulam a produção de IL-4, IL-10 e IL-13 in vitro, assim como prostaglandina E2 (PGE2) também aumenta a produção de IL-10, IL-12p40 e IL-13. Já in vivo, catecolaminas promovem um aumento da síntese de IL-10 e IL-1ra.
A IL-6, também conhecida como "citocina gp130", é uma citocina que participa do processo inflamatório, sendo considerada uma interleucina responsiva à inflamação. Entretanto, apresenta ação anti-inflamatória indireta por estimular a síntese de IL-1ra e de IL-10. Esta citocina tem sido denominada miocina, visto que a contração de músculos esqueléticos durante exercícios prolongados libera grandes concentrações desta na circulação. A IL-8 e IL-15 também foram descritas por alguns estudos como miocinas¬¬¬.




 Inflamação Crônica de Baixo Grau e suas Consequências:



Em resposta a uma infecção aguda ou trauma, as citocinas e os inibidores de citoquinas irão aumentar. As citoquinas iniciais que aparecem na circulação em relação a uma infecção aguda consistem no seguinte: o TNF-α, IL-1β, IL-6, antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), e TNF-α-receptores solúveis (sTNF-R), e IL-10. A resposta sistêmica, conhecida como a resposta de fase aguda inclui a produção de um grande número de proteínas de fase aguda derivadas de hepatócitos, tais como a proteína C-reactiva (CRP); que é conhecida por ser um marcador sensível da inflamação sistêmica. A resposta pode ser mimetizada pela injeção das citocinas TNF-α, IL-1β, e IL-6 em animais de laboratório ou nos seres humanos. A inflamação crônica e sistêmica de baixo grau tem sido caracterizada por uma elevação de 2 a 3 vezes nas concentrações sistêmicas de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, a ocorrência de antagonistas naturais de citocinas, bem como a fase aguda reagente da proteína C-reativa (CRP). Neste último caso, os estímulos para a produção de citocinas não são conhecidos, mas presume-se que a origem da TNF na inflamação crônica e sistêmica de baixo grau, é principalmente no tecido adiposo.



A diabetes tipo 2, obesidade e doenças cardiovasculares estão relacionadas a um estado de baixo grau na inflamação sistêmica. Apesar do fato de que as mudanças em reagentes de fase aguda são muito menores do que aqueles em infecções agudas, a cronicidade de baixo grau na inflamação está fortemente associada com o aumento da idade, fatores de estilo de vida, como tabagismo e obesidade, juntamente com o aumento do risco de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. As concentrações plasmáticas de TNF-α e IL-6; mostram prever e influenciar o risco de enfarte do miocárdio em diversos estudos, e a proteína C reativa tem emergido
como um fator de risco particularmente forte e independente para a doença cardiovascular; muito mais do que o nível de colesterol ou lipoproteína de baixa densidade.



 Efeito Anti-Inflamatório do Exercício:



Uma série de estudos sugerem que o exercício regular possui efeito anti-inflamatório. Estudos transversais demonstram uma associação entre a inatividade física e a inflamação sistêmica de baixo grau em indivíduos saudáveis, em pessoas idosas, e em pacientes com claudicação intermitente. Além disso, o achado em estudos longitudinais que a formação regular induz uma redução nos níveis de PCR (proteína C reativa) sugere que a atividade física, como tal, pode suprimir a inflamação sistêmica de baixo grau.
Para estudar se o exercício agudo induz a uma resposta anti-inflamatória verdadeira, um modelo de "baixo grau de inflamação" foi criada no qual foi injetado uma dose baixa da endotoxina Escherichia coli a voluntários saudáveis, que haviam sido randomizados para descansar ou se exercitar antes administração de endotoxina. Em indivíduos de repouso, a endotoxina induziu um aumento de 2 a 3 vezes nos níveis de TNF-α circulante. Em contraste, quando os sujeitos realizaram 3 horas de bicicleta ergométrica e receberam o bolus de endotoxina com 2,5 horas, a resposta do TNF-α foi totalmente suprimida. Além disso, o efeito do exercício pode ser mimetizado pela infusão de IL-6, sugerindo que a IL-6 pode estar envolvida na mediação dos efeitos anti-inflamatórios do exercício.



 Conclusão:


O exercício físico regular protege contra doenças associadas com a inflamação crônica e sistêmica de baixo grau. Fatores induzidos pela contração muscular, as chamados miocinas, podem estar envolvidos na mediação dos efeitos benéficos do exercício para a saúde e desempenham papéis importantes na proteção contra DCNT, que incluem doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer e diabetes tipo 2. Em particular, em longo prazo, os efeitos do exercício podem, em certa medida, ser atribuídos à ação anti-inflamatória induzida pela resposta a uma sessão aguda de exercício, o que é em parte mediado pela IL-6 derivada da musculatura. Existe a possibilidade de que, com o exercício regular, o efeito anti-inflamatório de uma sessão aguda de exercício irá ocasionar a proteção contra a inflamação crônica e sistêmica de baixo grau e assim, uma proteção contra a resistência à insulina e o desenvolvimento de aterosclerose, mas a ligação entre os efeitos agudos do exercício e seus benefícios em longo prazo ainda precisam ser estabelecidos.
Dado que o processo de aterosclerose é caracterizado pela
inflamação, uma explicação alternativa seria que o exercício regular, oferece proteção contra a aterosclerose, indiretamente pela proteção contra a inflamação vascular e portanto, na inflamação sistêmica de baixo grau.




Nota do Nutricionista:


Reflita sobre a importância da citação deste estudo:

“O exercício físico regular protege contra doenças associadas com a inflamação crônica e sistêmica de baixo grau. Fatores induzidos pela contração muscular, as chamados miocinas, podem estar envolvidos na mediação dos efeitos benéficos do exercício para a saúde e desempenham papéis importantes na proteção contra DCNT, que incluem doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer e diabetes tipo 2. Em particular, em longo prazo, os efeitos do exercício podem, em certa medida, ser atribuídos à ação anti-inflamatória induzida pela resposta a uma sessão aguda de exercício, o que é em parte mediado pela IL-6 derivada da musculatura.”

Declaração Bruno.

Declaração Bruno.

"Após a avaliação física realizada em fevereiro desse ano, resolvi procurar um especialista para buscar melhorar minha condição física também através da alimentação. Os objetivos eram diminuir o percentual de gordura, principalmente na região abdominal, e ganhar massa magra. Em março, tive uma consulta com o Dr. Reinaldo. Com a dieta prescrita para a primeira etapa, consegui resultados muito satisfatórios, seguindo à risca o processo ao longo dos quarenta dias combinados. Embora não tenha sido fácil, foi recompensador. Agora, vamos para a segunda etapa!!"

Nota do Nutricionista:


Os resultados foram realmente impressionantes.
O atleta conseguiu atingir uma perda de 5kg no peso corporal, uma diminuição de 6 cm na circunferência de cintura e não perdeu sequer 100 gramas de músculo.
Tudo isso vc pode conferir nas avaliações em anexo.


Parabéns Bruno e vamos para a próxima etapa !!


*** Postagem autorizada pelo Cliente.