Artigo Editado por Suzanne Ramos.
Traduzido pelo
Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
www.suplementacaoesaude.blogspot.com
A osteoporose afeta um número impressionante de homens e mulheres.
Entre aqueles com 50 anos ou mais, 30% das mulheres
e 16% dos
homens têm osteoporose.
Em pessoas acima de 80 anos, esses números disparam para 77% das mulheres
e 46% dos
homens. (1)
A doença faz com que os ossos se tornem fracos, quebradiços e
propensos a quebrar.
Mas esses não são os únicos perigos.
Novas evidências mostram que a osteoporose está associada ao envelhecimento acelerado, além
de um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares , câncer e demência .
Induzida pela osteoporose a aceleração
da idade começa nos primeiros estágios
da perda óssea, antes da maioria das pessoas sequer sabem que possuem a doença.
Ossos em envelhecimento contêm células
senescentes prejudiciais, células que pararam de se replicar e
liberam moléculas de sinalização destrutivas. (2,3)
Como esses sinais inflamatórios viajam
pelo corpo, eles induzem uma série de distúrbios degenerativos, incluindo
demência e câncer. (4,7)
Como a Perda Óssea Acelera
o Envelhecimento:
Ossos saudáveis estão sendo constantemente remodelados. Os
ossos velhos são destruídos e refeitos novamente.
As células que constroem ossos
são chamadas osteoblastos. As
células que destroem os ossos são
chamadas osteoclastos.
Nos corpos jovens e em crescimento, a atividade osteoblástica
supera a atividade osteoclástica. Na idade adulta saudável, as atividades
são mais ou menos equilibradas.
Mas à medida que envelhecemos, a atividade osteoclástica começa a exceder a atividade osteoblástica. Isso
leva à perda de minerais ósseos, contribuindo para um maior risco de fraturas.
Em pessoas que sofrem de osteoporose, a atividade dos
osteoclastos é especialmente alta.
Os pesquisadores descobriram que os osteoclastos enviam sinais que podem
promover a inflamação
em todo o sistema. (8,11) A
inflamação crônica aumenta os riscos de doenças cardiovasculares, câncer e
demência e a aceleração do envelhecimento. (12)
Ossos envelhecidos são um local onde as células senescentes se acumulam
com o avanço da idade. (13)
Essas células senescentes danificam os ossos aumentando a reabsorção óssea (quebra)
e diminuindo a nova formação óssea (a
definição de osteoporose).
As células senescentes e os produtos nocivos que liberam
contribuem não apenas para a osteoporose, mas também para a doença de
Alzheimer, diabetes tipo II, câncer e doenças cardiovasculares. (4,13-15)
Osteoporose e Doenças Cardíacas:
A osteoporose aumenta o risco de doença cardiovascular de formas
que vão além da inflamação.
Em um estudo, os cientistas examinaram artérias fortemente calcificadas ,
um dos principais contribuintes para o enrijecimento arterial e doenças
cardiovasculares, e determinaram que o osso real estava presente em 6% das vezes. (16)
Células tipo osteoclastos são frequentemente encontradas em
depósitos de placas nas artérias. (17,18) Em pacientes com osteoporose, um
marcador de inflamação mostrou-se elevado, além de um risco aumentado de doença
cardiovascular. (19)
A vitamina K2 ajuda a prevenir esse tipo de calcificação arterial .
(20)
O
QUE VOCÊ PRECISA SABER:
A osteoporose enfraquece os ossos de milhões de mulheres e homens
idosos nos Estados Unidos, aumentando acentuadamente o risco de fraturas.
Os estudos mostram agora que o processo de quebra óssea libera
moléculas pró-inflamatórias potentes por todo o corpo.
O aumento da inflamação aumenta o risco de doença e contribui
diretamente para uma aceleração do processo de envelhecimento.
A suplementação com oito nutrientes diferentes conhecidos por
proteger os ossos, incluindo cálcio, magnésio, vitamina D e vitamina K, pode
ajudar a combater a osteoporose, combater a inflamação e retardar o
envelhecimento.
Osteoporose e Demência:
Pessoas com doença de Alzheimer frequentemente apresentam baixa
densidade mineral óssea e uma maior taxa de fraturas de quadril em comparação
com pacientes que não possuem Alzheimer. (21)
A prevalência da doença de Alzheimer também é mais alta em
mulheres na pós-menopausa com osteoporose grave, especialmente naquelas com
fraturas do fêmur, do que naquelas sem osteoporose. (22) Esses achados
sugerem conexões estreitas entre as duas condições aparentemente diferentes.
Estudos recentes identificaram a interrupção de importantes moléculas
sinalizadoras (além das citocinas inflamatórias) que parecem impulsionar essa
associação.
Em particular, é um sistema chamado RANKL, que está envolvido na
ativação e desativação de certos genes
envolvidos na osteoporose e em muitas demências. (23)
Um sistema relacionado envolvendo o fator 1 estimulador de colônias regula
a reabsorção óssea por osteoclastos e também células imunes no cérebro que
regulam a sobrevivência das células cerebrais. 24
E a descoberta de um grande número de células senescentes nos
ossos osteoporóticos provavelmente acelerará ainda mais o envelhecimento em
todo o corpo, inclusive no cérebro. (4,14)
Osteoporose e Risco de Câncer:
Pessoas com osteoporose têm
um maior risco de câncer
em comparação com aquelas cujos ossos permanecem saudáveis
com o envelhecimento. (25-27) Embora o câncer possa enfraquecer os ossos
por desnutrição e metástases, o achado oposto é uma surpresa.
Um estudo recente sugere ligações entre a
osteoporose e o risco de câncer. As proteínas ósseas associadas à
osteoporose foram identificadas nas vias moleculares que levam ao
câncer. Essas proteínas de crescimento normalmente estão envolvidas na
manutenção e cicatrização óssea, mas, quando ativadas em excesso, podem levar a um crescimento e replicação celular
fora de controle, como observado nos vários tipos de câncer.
Da mesma forma, o regulador mestre da
inflamação NF-kB (fator nuclear kappa B)
estimula a reabsorção óssea e a iniciação e promoção do câncer.
Finalmente, muitos distúrbios que levam à
fraqueza óssea na osteoporose, como a deficiência de vitamina D e hormônio da paratireóide elevado,
também estão envolvidos no desenvolvimento do câncer. (25)
Oito Nutrientes que Fortalecem
os Ossos:
Os pesquisadores identificaram oito nutrientes que ajudam
a proteger nossos ossos com segurança, e
podem impedir a aceleração da idade induzida pela osteoporose.
Cálcio:
O cálcio é o mineral que a maioria de nós associa à construção de
ossos fortes e saudáveis. No entanto, muitos americanos recebem muito
pouco cálcio de suas dietas, com os adultos acima de 50 anos que estão mais
sujeitos a doença. (28)
Muitos tipos diferentes de suplementos de cálcio estão
disponíveis. Mas alguns, como o carbonato de cálcio, não liberam muito
cálcio no organismo para atender às necessidades diárias. (29) O bisglicinato de cálcio é melhor
absorvido que o carbonato de cálcio, (30) como o frutoborato de cálcio.
O bisglicinato de cálcio é completamente liberado no intestino em
menos de 150
minutos, enquanto o carbonato de cálcio leva quatro horas e
ainda pode não ser totalmente absorvido. (29)
O frutoborato de cálcio também é facilmente
absorvido e oferece benefícios anti-inflamatórios extras que
combatem a aceleração da idade causada pela
osteoporose.
osteoporose.
Magnésio:
A suplementação
de magnésio aumenta
a densidade mineral óssea. (31)
Porém, cerca de metade de
todos os americanos não consome o suficiente desse mineral vital e mais
de 40% das
mulheres na pós-menopausa têm baixos níveis de magnésio no sangue. Isso os
coloca em alto risco de quebra óssea e os problemas resultantes. (32-34)
Um estudo mostrou que a suplementação de magnésio por 30
dias aumenta os marcadores sanguíneos
da nova formação óssea e reduz os marcadores da
quebra óssea. (34)
Manganês:
O manganês desempenha um papel na saúde óssea e provavelmente protege
contra a osteoporose. Também pode proteger contra osteoartrite. (35)
O manganês é um cofator necessário, ou molécula auxiliar, para
enzimas chamadas superóxido dismutase que protegem as
mitocôndrias dos danos acumulados pelos radicais livres. (36)
A suplementação com manganês aumenta os níveis
de superóxido dismutase em modelos animais, resultando em melhorias
na estrutura e função dos tecidos. (37) A suplementação com manganês demonstrou
ajudar a prevenir a diabetes induzida por dieta, em ratinhos. (38).
Vitamina D:
A deficiência de vitamina
D é um dos principais contribuintes para a
osteoporose. Mais de 60% dos
adultos norte-americanos são deficientes em vitamina D (menos de 20 ng / mL ) ou
insuficientes ( 20-30
ng / mL ), e esses números são ainda mais altos nas
pessoas mais velhas. (39-40)
A vitamina D também influencia o funcionamento de muitos órgãos
diferentes; portanto, a deficiência pode induzir: (41)
Enfraquecimento muscular,
Doença cardiovascular,
Diabetes tipo II e
Menor funcionamento cognitivo.
É por isso que agora os especialistas dizem que a suplementação de
vitamina D durante todo o ano é crucial nos idosos. (41)
A suplementação de vitamina D produziu melhora na rigidez arterial
e na função endotelial em pessoas com alto risco de diabetes, ajudando a
reduzir o risco de ataque cardíaco ou derrame. (42-43)
Um estudo com animais recente descobriu que a suplementação com
vitamina D baixou a
pressão sanguínea, melhorou a função cardíaca , e impediu danos no fígado em
ratos alimentados com uma dieta ocidental típica, carregada de gordura e
açúcar. (44)
Grande parte desse benefício vem da redução de moléculas de
sinalização pró-inflamatórias ,
incluindo aquelas liberadas pelos osteoclastos durante
a quebra óssea. (45-46)
Vitamina K:
A vitamina K desempenha um papel importante no equilíbrio da formação e
destruição óssea. (47)
A vitamina K suporta o aumento da deposição de cálcio nos ossos, enquanto reduz seu acúmulo nas paredes dos vasos
sanguíneos. Isso significa que reduz o risco de osteoporose e aterosclerose.
(47)
Estudos mostram que a suplementação de vitamina K2 ajuda
a prevenir a deterioração óssea, diminuindo a liberação de citocinas inflamatórias que
aumentam o envelhecimento em todos os tecidos. (48,49)
Nas pessoas com doença renal crônica, a suplementação com K2 mais
vitamina D diminui o espessamento arterial e o progresso da aterosclerose. (50).
Zinco:
O zinco é um mineral essencial para apoiar a síntese protéica
saudável que, quando diminuída, contribui para a osteoporose. (51,52)
A deficiência de zinco agrava a inflamação provocada pela quebra
óssea, enquanto a suplementação em modelos animais diminui a inflamação. (53)
Estudos em humanos mostram que a suplementação de zinco é
essencial para a manutenção normal do tecido em adultos mais
velhos. Diminui os marcadores de reabsorção óssea (quando o osso é
quebrado e os minerais são liberados no sangue), limitando a liberação de
compostos inflamatórios do osso. (51,54)
Recentemente, também foi demonstrado que o zinco promove a
maturação dos osteoblastos formadores de ossos em modelos animais e
pré-clínicos, apoiando a saúde óssea e atenuando os efeitos que aceleram a
quebra óssea. (54,55)
Boro:
Uma deficiência no mineral boro está
associada a uma função imunológica deficiente e a um risco elevado de
osteoporose. (56,57)
Estudos em animais mostraram que a
suplementação de boro pode retardar a reabsorção óssea e melhorar a nova
formação óssea, combatendo a osteoporose. (58-61)
Um estudo em humanos descobriu reduções
acentuadas nas citocinas inflamatórias liberadas pelos ossos após a
suplementação com boro, ajudando a mitigar a inflamação induzida pela
osteoporose e os danos a outros sistemas orgânicos. (62)
Silício:
Maior ingestão de silício mineral
se correlaciona com ossos mais saudáveis. (63,64)
Estudos em animais mostram que a
suplementação com uma forma de silício solúvel em água pode retardar a rápida reabsorção
(quebra) óssea na osteoporose, impedindo a inflamação associada à quebra óssea
que causa doenças e acelera o envelhecimento. (65,66)
Estudos de laboratório de células isoladas
mostram ainda que o silício estimula a formação de proteínas vitais para formar
a matriz mineral-proteica dos ossos. Também melhora a maturação dos osteoblastos
formadores de ossos. (67)
Resumo:
A osteoporose, a perda gradual da densidade mineral óssea, não é apenas
prejudicial aos ossos, mas também a todo o corpo.
As células que reabsorvem os ossos entram no osso mineralizado,
liberando-o na corrente sanguínea, onde pode acabar nas artérias e em outros
tecidos, impedindo sua função. Essas células também
liberam compostos inflamatórios poderosos que
alimentam a inflamação prejudicial em todo o corpo.
Este tipo de inflamação crônica aumenta os riscos para doenças cardiovasculares, câncer , demência , e
acelera certos processos de envelhecimento.
Os cientistas agora reconhecem pelo menos oito nutrientes
essenciais diferentes, com poderosas propriedades de proteção óssea: cálcio, magnésio, manganês, vitamina
D, vitamina K, zinco, boro e silício.
Esses nutrientes também ajudam a temperar a inflamação e diminuem
o impacto da degeneração óssea no corpo.
Atividade Física:
Como vimos, a osteoporose é uma doença do
metabolismo ósseo, mais comum em idosos, porém passível de acometer crianças e
adultos. A grande saída para se evitar a doença é a tríade: cálcio + vitamina D
+ exercícios físicos adequados. O tratamento para a doença é sempre
multidisciplinar, envolvendo o profissional da Educação Física e outros
profissionais da saúde, como médicos, fisioterapeutas e nutricionistas.
Antes de propor um plano de
exercícios físicos para o osteoporótico, deve-se fazer uma boa anamnese a
procura dos fatores de risco da doença. Os exercícios físicos mais indicados
são aqueles com impacto (caminhada, trote e corrida), que envolvam tensão
muscular (ginástica localizada, musculação,
treino funcional com elástico, hidroginástica resistida) e que incluam
exercícios de flexibilidade, propriocepção e equilíbrio, visando evitar as
quedas e as fraturas.
Benefícios
da Musculação para o Corpo Humano:
São profusos os
benefícios da musculação para o corpo e cada vez mais as pessoas estão
antenadas às vantagens que essa atividade pode proporcionar como:
·
A realização
rotineira de musculação tonifica os músculos, proprocionamento maior força,
resistência muscular localizada e potência;
·
Musculação
contribui para o aceleramento do metabolismo e consequentemente maior gasto
calórico;
·
Gera incrementos da massa óssea, auxiliando na
prevenção de algumas doenças como a osteoporose;
·
Aumenta a força;
·
Contribui para a
saúde coronariana, pois a musculação treina o coração para esforços intensos,
com isso a frequência cardíaca e a pressão arterial sobem parcialmente quando a
pessoa é exposta algum estímulo;
·
Melhora a parte
estética, dessarte à autoestima;
·
Fortalece a região
da coluna vertebral, a flexibilidade e diminui dores locais;
·
Assim como muitos
exercícios físicos, a musculação melhora o sistema imunológico;
·
Contribui
positivamente para a coordenação motora e o equilíbrio;
·
Melhora a
concentração e o aprendizado.
Nota do Nutricionista:
Espero que este artigo seja como um alerta para as pessoas suplementarem
esses nutrientes na dieta e ao mesmo tempo as que não praticam; iniciarem
rapidamente um programa de atividade física.
Todos esses nutrientes e a atividade física vão ajudar muito a
evitar a osteoporose e consequentemente o próprio envelhecimento.
A musculação é a atividade que proporciona os melhores benefícios.
Referências:
1. Wright NC, Saag KG, Dawson-Hughes B, et al. The impact of the new
National Bone Health Alliance (NBHA) diagnostic criteria on the prevalence of
osteoporosis in the USA. Osteoporos Int. 2017 Apr;28(4):1225-32.
2. Farr JN, Xu M, Weivoda MM, et al. Targeting cellular senescence prevents age-related bone loss in
mice. Nat Med. 2017 Sep;23(9):1072-9.
3. Chung PL, Zhou S, Eslami B, et al. Effect of age on regulation of human
osteoclast differentiation. J Cell Biochem. 2014 Aug;115(8):1412-9.
4.
Ovadya Y, Krizhanovsky V. Senescent cells:
SASPected drivers of age-related pathologies. Biogerontology. 2014
Dec;15(6):627-42.
5. Walters HE, Cox LS. mTORC Inhibitors as Broad-Spectrum Therapeutics for
Age-Related Diseases. Int J Mol Sci. 2018 Aug 8;19(8).
6. Farr JN, Rowsey JL, Eckhardt BA, et al. Independent Roles of Estrogen
Deficiency and Cellular Senescence in the Pathogenesis of Osteoporosis:
Evidence in Young Adult Mice and Older Humans. J Bone Miner Res. 2019 Mar 26.
7. Kritsilis M, V Rizou S, Koutsoudaki PN, et al. Ageing, Cellular
Senescence and Neurodegenerative Disease.International journal of molecular
sciences. 2018;19(10):2937.
8. Bussard KM, Venzon DJ, Mastro AM. Osteoblasts are a major source of
inflammatory cytokines in the tumor microenvironment of bone metastatic breast
cancer. J Cell Biochem. 2010 Dec 1;111(5):1138-48.
9. Ibanez L, Abou-Ezzi G, Ciucci T, et al. Inflammatory Osteoclasts Prime
TNFalpha-Producing CD4(+) T Cells and Express CX3 CR1. J Bone Miner Res. 2016 Oct;31(10):1899-908.
10. Ginaldi L, Di Benedetto MC, De Martinis M. Osteoporosis, inflammation
and ageing. Immun Ageing. 2005 Nov 4;2:14.
11. Hadjidakis DJ, Androulakis, II. Bone remodeling. Ann N Y Acad
Sci. 2006 Dec;1092:385-96.
12. Chang KH, Chung CJ, Lin CL, et al. Increased risk of dementia in
patients with osteoporosis: a population-based retrospective cohort
analysis. Age (Dordr). 2014 Apr;36(2):967-75.
13. Khosla S, Farr JN, Kirkland JL. Inhibiting Cellular Senescence: A New
Therapeutic Paradigm for Age-Related Osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Apr 1;103(4):1282-90.
14. Malaquin N, Tu V, Rodier F. Assessing Functional Roles of the
Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP). Methods Mol Biol . 2019;1896:45-55.
15. Zhu Y, Armstrong JL, Tchkonia T, et al. Cellular senescence and the
senescent secretory phenotype in age-related chronic diseases. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014 Jul;17(4):324-8.
16. Han KH, Hennigar RA, O’Neill WC. The association of bone and osteoclasts
with vascular calcification. Vasc Med. 2015 Dec;20(6):527-33.
17. Qiao JH, Mishra V, Fishbein MC, et al. Multinucleated giant cells in
atherosclerotic plaques of human carotid arteries: Identification of
osteoclast-like cells and their specific proteins in artery wall. Exp Mol Pathol. 2015 Dec;99(3):654-62.
18. Pal SN, Clancy P, Golledge J. Circulating concentrations of
stem-cell-mobilizing cytokines are associated with levels of osteoprogenitor
cells and aortic calcification severity. Circ J. 2011;75(5):1227-34.
19. Yu XY, Li XS, Li Y, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio is associated
with arterial stiffness in postmenopausal women with osteoporosis. Arch Gerontol Geriatr. 2015 Jul-Aug;61(1):76-80.
20. Maresz K. Proper Calcium Use: Vitamin K2 as a Promoter of Bone and
Cardiovascular Health. Integr Med (Encinitas). 2015 Feb;14(1):34-9.
21. Guo JP, Pan JX, Xiong L, et al. Iron Chelation Inhibits Osteoclastic
Differentiation In Vitro and in Tg2576 Mouse Model of Alzheimer’s
Disease. PLoS One. 2015;10(11):e0139395.
22. Amouzougan A, Lafaie L, Marotte H, et al. High prevalence of dementia in
women with osteoporosis. Joint Bone Spine. 2017 Oct;84(5):611-4.
23. Luckhaus C, Mahabadi B, Grass-Kapanke B, et al. Blood biomarkers of osteoporosis
in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. J Neural Transm (Vienna). 2009 Jul;116(7):905-11.
24. Chitu V, Stanley ER. Regulation of Embryonic and Postnatal Development
by the CSF-1 Receptor. Curr Top Dev Biol. 2017;123:229-75.
25. Lee HF, Wu CE, Lin YS, et al. Low bone mineral density may be associated
with long-term risk of cancer in the middle-aged population: A retrospective
observational study from a single center. J Formos Med Assoc. 2018 Apr;117(4):339-45.
26. Ji J, Sundquist K, Sundquist J. Cancer risk after hospitalization for
osteoporosis in Sweden. Eur J Cancer Prev. 2012 Jul;21(4):395-9.
27. McGlynn KA, Gridley G, Mellemkjaer L, et al. Risks of cancer among a
cohort of 23,935 men and women with osteoporosis. Int J Cancer. 2008 Apr 15;122(8):1879-84.
28. Available at: https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/calcium-supplements/art-20047097. Accessed 16 April,
2019.
29. Siemiradzka W, Dolinska B, Ryszka F. New Sources of Calcium (Chicken
Eggshells, Chelates) - Preparation of Raw Material and Tablets. Curr Pharm Biotechnol. 2018;19(7):566-72.
30. Pawlos M, Znamirowska A, Szajnar K,
et al. The influence of the dose of calcium bisglycinate
on physicochemical properties, sensory analysis and texture profile of kefirs
during 21 days of cold storage. Acta Sci Pol Technol Aliment. 2016 Jan-Mar;15(1):37-45.
31. Castiglioni S, Cazzaniga A, Albisetti W, et al. Magnesium and
osteoporosis: current state of knowledge and future research directions. Nutrients. 2013 Jul 31;5(8):3022-33.
32. Mahdavi-Roshan M, Ebrahimi M, Ebrahimi A. Copper, magnesium, zinc and
calcium status in osteopenic and osteoporotic post-menopausal women. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015 Jan-Apr;12(1):18-21.
33. Costello RB, Elin RJ, Rosanoff A, et al. Perspective: The Case for an
Evidence-Based Reference Interval for Serum Magnesium: The Time Has Come. Adv Nutr. 2016 Nov;7(6):977-93.
34. Aydin H, Deyneli O, Yavuz D, et al. Short-term oral magnesium supplementation suppresses bone turnover in
postmenopausal osteoporotic women. Biol Trace Elem Res. 2010 Feb;133(2):136-43.
35. Samsel A, Seneff S. Glyphosate, pathways to modern diseases III: Manganese,
neurological diseases, and associated pathologies. Surg Neurol Int . 2015;6:45.
36. Holley AK, Bakthavatchalu V, Velez-Roman JM, et al. Manganese superoxide
dismutase: guardian of the powerhouse. Int J Mol Sci. 2011;12(10):7114-62.
37. Welsh JJ, Narbaitz R, Begin-Heick N. Metabolic effects of dietary
manganese supplementation in ob/ob mice. J Nutr. 1985 Jul;115(7):919-28.
38. Lee SH, Jouihan HA, Cooksey RC, et al. Manganese supplementation
protects against diet-induced diabetes in wild type mice by enhancing insulin
secretion. Endocrinology. 2013 Mar;154(3):1029-38.
39. Forrest KY, Stuhldreher WL. Prevalence and correlates of vitamin D
deficiency in US adults. Nutr Res. 2011 Jan;31(1):48-54.
40. Liu X, Baylin A, Levy PD. Vitamin D deficiency and insufficiency among
US adults: prevalence, predictors and clinical implications. Br J Nutr. 2018 Apr;119(8):928-36.
41. Belz A, Stolecki M, Kudla M, et al. [Vitamin D - a geriatric point of
view]. Wiad Lek. 2018;71(8):1628-31.
42. Forouhi NG, Menon RK, Sharp SJ, et al. Effects of vitamin D2 or D3
supplementation on glycaemic control and cardiometabolic risk among people at
risk of type 2 diabetes: results of a randomized double-blind
placebo-controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2016 Apr;18(4):392-400.
43. Kumar V, Yadav AK, Lal A, et al. A Randomized Trial of Vitamin D
Supplementation on Vascular Function in CKD. J Am Soc Nephrol. 2017 Oct;28(10):3100-8.
44. Mazzone G, Morisco C, Lembo V, et al.
Dietary supplementation of vitamin D prevents the development of western
diet-induced metabolic, hepatic and cardiovascular abnormalities in rats. United European Gastroenterol J. 2018 Aug;6(7):1056-64.
45. Salekzamani S, Bavil AS, Mehralizadeh
H, et al. The effects of vitamin D supplementation on
proatherogenic inflammatory markers and carotid intima media thickness in
subjects with metabolic syndrome: a randomized double-blind placebo-controlled
clinical trial. Endocrine. 2017 Jul;57(1):51-9.
46. Tabatabaeizadeh SA, Avan A, Bahrami
A, et al. High Dose Supplementation of Vitamin D Affects
Measures of Systemic Inflammation: Reductions in High Sensitivity C-Reactive
Protein Level and Neutrophil to Lymphocyte Ratio (NLR) Distribution. J Cell Biochem. 2017 Dec;118(12):4317-22.
47. Grober U, Reichrath J, Holick MF, et al. Vitamin K: an old vitamin in a
new perspective. Dermatoendocrinol. 2014 Jan-Dec;6(1):e968490.
48. Knapen MH, Drummen NE, Smit E, et al. Three-year low-dose menaquinone-7
supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013 Sep;24(9):2499-507.
49. Ronn SH, Harslof T, Pedersen SB, et al. Vitamin K2 (menaquinone-7)
prevents age-related deterioration of trabecular bone microarchitecture at the
tibia in postmenopausal women. Eur J Endocrinol. 2016 Dec;175(6):541-9.
50. Kurnatowska I, Grzelak P, Masajtis-Zagajewska A, et al. Effect of
vitamin K2 on progression of atherosclerosis and vascular calcification in
nondialyzed patients with chronic kidney disease stages 3-5. Pol Arch Med Wewn. 2015;125(9):631-40.
51. Rodondi A, Ammann P, Ghilardi-Beuret S, et al. Zinc increases the
effects of essential amino acids-whey protein supplements in frail elderly. J Nutr Health Aging. 2009
Jun;13(6):491-7.
52. Yamaguchi M. Role of nutritional zinc in the prevention of
osteoporosis. Mol Cell Biochem. 2010 May;338(1-2):241-54.
53. Chen J, Wang S, Luo M, et al. From the Cover: Zinc Deficiency Worsens
and Supplementation Prevents High-Fat Diet Induced Vascular Inflammation,
Oxidative Stress, and Pathological Remodeling. Toxicol Sci. 2016 Sep;153(1):124-36.
54. Bhardwaj P, Rai DV, Garg ML. Zinc as a nutritional approach to bone loss
prevention in an ovariectomized rat model. Menopause. 2013 Nov;20(11):1184-93.
55. Park KH, Choi Y, Yoon DS, et al. Zinc Promotes Osteoblast
Differentiation in Human Mesenchymal Stem Cells Via Activation of the
cAMP-PKA-CREB Signaling Pathway. Stem Cells Dev. 2018 Aug 15;27(16):1125-35.
56. Abdelnour SA, Abd El-Hack ME, Swelum AA, et al. The vital roles of boron
in animal health and production: A comprehensive review. J Trace Elem Med Biol. 2018 Dec;50:296-304.
57. Khaliq H, Juming Z, Ke-Mei P. The Physiological Role of Boron on
Health. Biol Trace Elem Res. 2018 Nov;186(1):31-51.
58. Movahedi Najafabadi BA, Abnosi MH. Boron Induces Early Matrix Mineralization via Calcium Deposition and
Elevation of Alkaline Phosphatase Activity in Differentiated Rat Bone Marrow
Mesenchymal Stem Cells. Cell J. 2016 Spring;18(1):62-73.
59. Dessordi R, Spirlandeli AL, Zamarioli
A, et al. Boron supplementation improves bone health of
non-obese diabetic mice. J Trace Elem Med Biol. 2017 Jan;39:169-75.
60. Xu P, Hu WB, Guo X, et al. [Therapeutic effect of dietary boron supplement on retinoic acid-induced
osteoporosis in rats]. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2006 Dec;26(12):1785-8.
61. Toker H, Ozdemir H, Balci Yuce H, et al. The effect of boron on alveolar
bone loss in osteoporotic rats. J Dent Sci. 2016 Sep;11(3):331-7.
62. Naghii MR, Mofid M, Asgari AR, et al. Comparative effects of daily and
weekly boron supplementation on plasma steroid hormones and proinflammatory
cytokines. J Trace Elem Med Biol. 2011 Jan;25(1):54-8.
63. Jugdaohsingh R, Tucker KL, Qiao N, et
al. Dietary silicon intake is positively associated
with bone mineral density in men and premenopausal women of the Framingham
Offspring cohort. J Bone Miner Res. 2004 Feb;19(2):297-307.
64. Jugdaohsingh R. Silicon and bone health. J Nutr Health Aging.
2007 Mar-Apr;11(2):99-110.
65. Bae YJ, Kim JY, Choi MK, et al. Short-term administration of
water-soluble silicon improves mineral density of the femur and tibia in
ovariectomized rats. Biol Trace Elem Res. 2008 Aug;124(2):157-63.
66. Price CT, Koval KJ, Langford JR. Silicon: a review of its potential role
in the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. Int J Endocrinol. 2013;2013:316783.
67. Dong M, Jiao G, Liu H, et al. Biological Silicon Stimulates Collagen
Type 1 and Osteocalcin Synthesis in Human Osteoblast-Like Cells Through the
BMP-2/Smad/RUNX2 Signaling Pathway. Biol Trace Elem Res. 2016 Oct;173(2):306-15.
Referências Atividade Física:
