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quinta-feira, 4 de maio de 2017

A Arginina Combate o Envelhecimento Cardiovascular.






Artigo Editado por Will Block.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br



A clínica Mayo diz que a maioria das pessoas apresenta uma ingestão suficiente de arginina, e não precisamos tomar suplementos. (1) Eles não estão sozinhos nesta opinião. A WebMD diz essencialmente a mesma coisa que o corpo normalmente faz quantidades suficientes e adicionar suplementos não teria necessidade. (2) Esta é uma crença comum, especialmente dentro da comunidade médica. No entanto, a Clínica Mayo também afirma que "os sintomas da deficiência de arginina incluem a cura incompleta de feridas, perda de cabelo, erupção cutânea, constipação e fígado gorduroso" e que, embora " a arginina seja considerada um aminoácido semi essencial, a suplementação às vezes é necessária ". Isso pode incluir" pessoas com desnutrição proteica, produção excessiva de amônia, ingestão excessiva de lisina, queimaduras, infecções, diálise peritoneal, crescimento rápido e transtornos da síntese de ureia.
A julgar pelo enorme número de estudos científicos realizados com a arginina, há muitas outras morbidades para as quais é necessária a arginina, incluindo a categoria abrangente do envelhecimento, uma condição inescapável da vida "normal" como a conhecemos. Uma revisão recente torna isso muito claro em relação à senescência cardiovascular. (3) Mais sobre isso virá a seguir.


No mínimo, para 25% da população dos EUA, 2,6 g/dia de arginina não é suficiente.


A Quantidade de Arginina na Dieta Típica Americana:

A partir de uma análise da Terceira Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição, * uma pesquisa de nutrição de uso público da população não institucionalizada dos EUA, verificou-se que a ingestão média de arginina para a população adulta dos EUA é de 4,4 g / dia, sendo que 25% da população consome menos de 2,6 g/dia. (4) O consumo de arginina variou de acordo com os fatores de risco demográficos e cardiovasculares na população. Isso significa que a análise, distribuída pelos Institutos Nacionais de Saúde como um documento de "acesso público", dá credibilidade à ideia de que a baixa disponibilidade de arginina pode ser um fator no desenvolvimento da aterosclerose e da doença cardiovascular. No mínimo, para 25% da população, 2,6 g/dia não é suficiente. Nem 4,4 g/dia provavelmente será suficiente.


Danos Graves:

Arginina é frequentemente considerada como um aminoácido condicionalmente essencial em nossas dietas. Isso não faz muito sentido. Quando há uma deficiência, vários processos inflamatórios e oxidativos aparecem, especialmente no endotélio vascular, o revestimento dos vasos sanguíneos em nossos corpos. As consequências destes processos causam graves danos ao endotélio, degradando muitas das suas propriedades que são cruciais para a função adequada, o resultado do qual pode resultar no desenvolvimento da aterosclerose.
No decurso de eventos do sistema vascular, as funções normais do endotélio são altamente dependentes da produção suficiente de óxido nítrico (NO). A produção é realizada através da ativação de uma enzima, a óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), feita e liberada pelas células endoteliais vasculares, que precisam da arginina para produzir NO.
Quando ocorre uma lesão vascular oxidativa excessiva, causada, por exemplo, pelas tensões da obesidade ou hipertensão, formam-se espécies reativas e destrutivas de oxigênio, cuja plenitude pode conduzir à inibição da eNOS, diminuindo assim a produção de NO. Se, ao mesmo tempo, houver muito pouca arginina presente, a eNOS forma um óxido altamente reativo causando mais lesão endotelial vascular e inflamação.


Gloriosa Batalha:

Em um ambiente tão privado de arginina, a aterosclerose prossegue rapidamente e a batalha é perdida para as doenças cardiovasculares. O NO é o campeão da cruzada contra esta doença; É o glorioso cavaleiro em uma boa luta. O que é realmente importante reconhecer é que o NO só pode ser produzido no corpo a partir da arginina, e que é um agente principal do relaxamento dos vasos sanguíneos (vasodilatação). Sem suficiente NO, as artérias obstruídas (a aterosclerose), dor torácica, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, claudicação intermitente / doença vascular periférica (resultando em dor muscular), inchaço dos vasos sanguíneos que causa dores de cabeça (dores vasculares) e disfunção erétil prevalecem. Em outras frentes, a arginina também desencadeia o corpo para produzir proteínas e tem sido estudada para cicatrização de feridas, na musculação e para o aumento da produção de espermatozóides (espermatogênese).


Quanto é o suficiente?

Em um estudo recente, realizado na Universidade Karol Marcinkowski de Ciências Médicas, em Poznan, Polônia, os pesquisadores analisaram 54 indivíduos (30 homens, 24 mulheres), ou seja, pacientes ambulatoriais saudáveis, que foram divididos em medidas de pressão arterial controle (19 indivíduos) ou um grupo de tratamento hipertensivo (35 pacientes). (5) Estes últimos foram recentemente diagnosticados com hipertensão leve, mas não receberam medicamentos ou suplementos antes da classificação como hipertensos. Em seguida, os indivíduos foram randomizados para 2 ou 4 g de arginina suplementar três vezes por dia (para um total de 6 ou 12 g/dia) ou placebo.
A hipertensão tem sido desde muito tempo considerada um dos maiores fatores de risco cardiovascular, pois representa uma perturbação significativa no equilíbrio das influências vasomotoras. Pode causar interrupções que afetam a vasoconstrição funcional, que pode resultar no fechamento do vaso e bloquear a microcirculação. A hipertensão também pode gerar alterações estruturais que podem afetar o endotélio vascular de modo que há uma diminuição da biodisponibilidade de NO. Uma vez chamado de fator de relaxamento derivado do endotélio, o NO é responsável por estabelecer e manter o tônus vascular em repouso, regulando o fluxo sanguíneo para satisfazer as exigências metabólicas do tecido e adaptando o diâmetro do vaso ao volume de entrada. Isto foi confirmado por estudos de acompanhamento em longo prazo na prole de pacientes hipertensos.
Sem um suprimento adequado e contínuo de arginina, substratos e vários cofatores (que incluem folato, citrulina e os antioxidantes vitamina C e E), a formação de NO não pode ocorrer.





O Paradoxo da Arginina:

Quando o NO é gerado no endotélio, a L-arginina é convertida em L-citrulina via eNOS. No entanto, sem um suprimento adequado e contínuo de arginina, substratos e vários cofatores (que incluem folato* e, de acordo com um relatório recente, a citrulina e os antioxidantes vitamina C e E (7)), a formação de NO não ocorreria. Embora as concentrações intracelulares de arginina excedam normalmente o nível necessário para a cinética enzimática máxima de NOS por um tiro longo, a suplementação com arginina melhora a função endotelial, retarda a formação de placa aterosclerótica e altera a função autonômica. Estas alterações são todas consistentes com a biossíntese de NO melhorada. Esse paradoxo aparente pode ser explicado pela tendência da NOS a compartimentalizar e a deficiência relativa, em vez de absoluta, da arginina. Níveis plasmáticos elevados de dimetilarginina assimétrica (ADMA), um antagonista competitivo da eNOS, em vários estados clínicos (por exemplo, hipercolesterolemia, resistência à insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão e insuficiência renal) também podem contribuir para o paradoxo da arginina. Quando a arginina é tomada como um suplemento, desloca o inibidor competitivo, melhora o transporte intracelular deste aminoácido e restaura a produção de NO a níveis fisiológicos. Mas funcionará melhor se for servido com cofatores.


A Descoberta do NO estimulou o Interesse pela Arginina:

O estudo da suplementação com arginina aumentou dramaticamente após a descoberta da via arginina/óxido nítrico. Entre os resultados de muitos destes estudos foi a demonstração de um efeito benéfico da arginina sobre a produção de NO e para a redução da pressão arterial sistêmica (PA). Uma revisão destes estudos descobriu que os resultados não eram uniformes e bastante inconclusivos, com doses de arginina administradas com segurança em até 30 g em infusões intravenosas únicas. Estudos de BP (Blood pressure) utilizaram doses orais de arginina variando de 5-20 g por dia, com a maioria deles dentro da faixa de 6-9 g. Estes dados determinaram a escolha dos regimes de administração de arginina no estudo polonês.
Este estudo foi desenvolvido para investigar os efeitos da arginina sobre a PA, tanto para fins de qualificação do paciente hipertenso quanto para a avaliação da terapia com arginina. Em grandes ensaios, a redução da pressão arterial em 2-3 mmHg por fármacos anti-hipertensivos é considerada significativa e leva a resultados favoráveis, incluindo o reconhecimento de que reduzir mesmo a hipertensão leve pode diminuir o risco elevado de eventos cardiovasculares, mesmo quando agravada pela presença de outros fatores de risco.
A hipertensão foi diagnosticada com valores de PA média acordados ≥135 mmHg sistólica ou 85 mmHg diastólica ou valores médios noturnos de ≥120 mmHg sistólica ou 70 mmHg diastólica ou 24 h valores de PA ≥125 mmHg sistólica ou 80 mmHg diastólica. Exames físicos e laboratoriais, que incluíam exames de sangue e urina, eram normais. Não houve casos de hiperlipidemia nos indivíduos. Todos os pacientes apresentavam função renal e hepática normal.


A Arginina reduziu a PA Sistólica e Diastólica, comparável aos Níveis Alcançados pelos Fármacos Anti-hipertensivos:

Não houve reações adversas nos subgrupos que receberam arginina, que foi bem tolerada, todos os indivíduos completaram o estudo. Os grupos de pacientes que receberam arginina durante quatro semanas apresentaram reduções de PA, com reduções estatisticamente significativas nos parâmetros de PA de 24 horas, nos pacientes hipertensos, que receberam 4 g de arginina três vezes por dia (12 g/dia). A arginina reduziu a PA sistólica e diastólica, com um efeito hipotensor mais forte observado durante o dia. De acordo com os pesquisadores, as reduções foram comparáveis às obtidas pelos anti-hipertensivos, com queda média diurna de 6 mmHg sistólica e 5 mmHg diastólica. Estas reduções têm sido associadas com reduções substanciais na mortalidade em doenças cardiovasculares, risco de acidente vascular cerebral e risco de enfarte do miocárdio.


A Arginina Combate o Envelhecimento Cardiovascular:

Uma revisão abrangente da arginina suplementar foi recentemente publicada por pesquisadores do Instituto de Pesquisa em Cardiologia Molecular, Tufts Medical Center, Boston. (8) Na sua visão, os pesquisadores relatam que com o avançar da idade, as artérias perdem a sua capacidade de dilatar de forma eficaz devido à disfunção endotelial. O resultado desta senescência é o aumento do risco associado à idade de doença cardiovascular (CVD). Prevê-se que a mortalidade por CVD terá uma maior prevalência devido aos efeitos do envelhecimento. Com mais de 35 milhões de americanos agora com 65 anos de idade ou mais velhos, o fato sórdido é que a maioria destes indivíduos têm alguma forma de doença cardiovascular.
Assim, os pesquisadores analisaram artigos mostrando que a arginina desempenha um número de papéis valiosos em uma variedade de processos fisiológicos, incluindo a desintoxicação de nitrogênio, imunocompetência, secreção de hormônio do crescimento (GH) e secreção de insulina.
A revisão foi focada principalmente na capacidade da arginina para proteger a função endotelial vascular como uma nova estratégia nutricional para possivelmente afastar a progressão da disfunção vascular com o envelhecimento e doenças cardiovasculares. A ênfase foi colocada na propensão da arginina a alterar o ambiente inflamatório vascular e o ambiente hormonal sistêmico, o que por sua vez pode ter um efeito profundo na função endotelial vascular.




O Envelhecimento Acelera a Disfunção Vascular Endotelial:

Mesmo na ausência de outros fatores de risco, o envelhecimento por si só é um estímulo aterogênico independente, aumentando a morbidade e a mortalidade por CVD, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. À medida que o envelhecimento avança, a disfunção vascular se torna penetrante e a capacidade vasodilatadora periférica diminui devido à deterioração da disfunção endotelial. É importante notar que o endotélio vascular é responsável por numerosas funções autócrinas, parácrinas e endócrinas. Estes incluem regulação do tônus, vascular e inflamação, crescimento celular, função plaquetária e trombose. O NO, o potente hormônio vasoativo liberado pelas células endoteliais, desempenha um papel fundamental na manutenção da parede vascular em estado de repouso em resposta ao estresse por meio da sua capacidade de amortecer a inflamação e reduzir a proliferação celular, entre outras capacidades.

Um dos fatores que exacerbam a disfunção endotelial com o envelhecimento é a redução da produção de NO e sua biodisponibilidade.

A diminuição do NO contribui para um deslocamento da parede vascular para uma postura de defesa, com o aumento da expressão de quimiocinas, citocinas e moléculas de adesão; levando ao recrutamento de leucócitos e agregação plaquetária. Assim, o processo aterosclerótico é iniciado ou apresenta uma progressão. A disfunção endotelial é um precursor da aterogênese e, devido à sua correlação com o envelhecimento, é uma expressão fenotípica primária para o envelhecimento humano normal. Além disso, este aspecto da senescência vascular pode ser o principal agente causador do maior risco de CVD associada ao envelhecimento.
Outros declínios relacionados à idade e associados com a disfunção endotelial incluem perda de memória, competência reduzida para as atividades da vida diária e um ataque das numerosas doenças do envelhecimento. Estes incluem disfunção erétil, disfunção renal, hipertensão e acidente vascular cerebral. A deterioração da disfunção endotelial é preditiva de eventos cardiovasculares futuros, e o comprometimento constante da função endotelial, praticamente garante resultados adversos.


Por outro Lado, Melhorar a Função Endotelial Inverte o Declínio Cardiovascular:

Conforme descrito acima, a produção de NO requer substratos e cofatores. Quando produzido e liberado, o NO difunde-se para as células do músculo liso vascular, causando relaxamento. Além disso, o NO afeta os canais de potássio, os níveis de cálcio e a miosina proteica muscular. Em conjunto, estas alterações servem para regular o fluxo sanguíneo regional através da dilatação mediada pelo fluxo. Outros substratos e cofatores necessários para esta reação incluem oxigênio, NADPH, flavina, heme e tetrahidrobiopterina (BH4). O folato é agora pensado para melhorar a função vascular imitando atividade da BH4 (9). O envelhecimento agrava qualquer disfuncionalidade causada por erros na modulação do substrato e do cofator. A cumplicidade resultante reduz a biodisponibilidade do NO, atenua a vasodilatação e altera a circulação regional e a perfusão tecidual. A atividade de substrato reduzida pode também pode ser prejudicial, limitando e reduzindo a formação de NO e a vasodilatação.


Essencial com o Envelhecimento:

Cirurgia ou trauma aceleram a necessidade de reparação dos tecidos, e sob estas condições catabólicas a arginina torna-se condicionalmente essencial, especialmente com a idade. Isto também é verdade quando, com o envelhecimento, numerosos sistemas orgânicos se deterioram, como a sarcopenia (ou seja, perda de tecido muscular magro). De fato, o envelhecimento e a CVD são sinônimos de inflamação, uma condição que normalmente leva à recuperação e restauração da integridade do tecido, mas não pode ocorrer quando o processo inflamatório persistir.
A disfunção endotelial pode ser o principal agente causador do maior risco de CVD  associado ao envelhecimento.



A Arginina Melhora a Função Vascular:

Como já dissemos, a arginina pode auxiliar na angina, aterosclerose, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana (CAD), disfunção erétil e claudicação intermitente/doença vascular periférica. Todos estes estão relacionados com os seus efeitos sobre a função endotelial vascular.
Em um estudo realizado em homens com CAD, uma dose de 7 g tomada 3 vezes por dia (21 g/dia) durante 3 dias aumentou os níveis plasmáticos de arginina, ao mesmo tempo que melhorou a dilatação dependente do endotélio. (10) Um estudo semelhante com adultos jovens hipercolesterolêmicos, usando a mesma dose durante um período de 4 semanas, constatou que os níveis plasmáticos de arginina dobraram, enquanto que a dilatação endotelial-dependente aumentou quase 3 vezes e meia. (11)
Além disso, em um estudo prospectivo, duplo-cego e randomizado, 16 g de arginina durante 14 dias ou placebo em 12 participantes saudáveis (idade 73,8 ± 2,7 anos) descobriram que a arginina melhorou a vasodilatação endotelial dependente (5,7% ± 1,2%) , Enquanto que o placebo não teve qualquer efeito. (12) Os níveis séricos de arginina aumentaram significativamente, mas o placebo não teve qualquer efeito. Em vários estudos com pacientes idosos com CAD estável, a suplementação com arginina também demonstrou melhorar a dilatação mediada pelo fluxo. Entretanto, outros estudos mostraram que pacientes idosos com CAD e disfunção renal concomitante podem não se beneficiar da suplementação com arginina e, similarmente, que a infusão intravenosa aguda de arginina não tem efeito sobre a vasodilatação endotelial dependente em indivíduos mais velhos saudáveis. Além disso, os efeitos de 9 g de arginina por dia durante 1 mês na vasodilatação dependente do endotélio em mulheres pós-menopáusicas saudáveis, aumentou a arginina plasmática, mas sem qualquer alteração na dilatação mediada pelo fluxo. Outros mostraram que menores quantidades de arginina não têm efeito nos níveis plasmáticos de arginina, np fluxo sanguíneo do antebraço ou vasodilatação endotelial dependente em homens saudáveis.


Em vários estudos com pacientes idosos com CAD estável, a suplementação com arginina também demonstrou melhorar a dilatação mediada pelo fluxo.

A partir dos resultados de uma meta-análise recentemente concluída, parece que os
efeitos da arginina, pelo menos em níveis baixos, dependem da saúde endotelial inicial. (16) A suplementação não parece afetar a dilatação mediada por fluxo endotélio-dependente (FMD) em indivíduos saudáveis quando a função endotelial vascular ainda não se deteriorou, devido possivelmente a uma suficiência existente de atividade de NO. Isso explicaria a falha de baixos níveis de suplementação de arginina para aumentar a dilatação mediada por fluxo endotélio-dependente (FMD) em tais sujeitos. Mas naqueles com maior disfunção endotelial, a arginina parece ser muito útil.



Embora estudos tenham mostrado que a terapia de arginina a curto prazo melhora a função endotelial em pacientes mais velhos com doença arterial periférica, a arginina pode não funcionar para todas as populações em fase de envelhecimento. (17) Nesta coorte, houve até mesmo um estudo mostrando efeitos prejudiciais sobre a função endotelial. Usando 3 g/dia de arginina durante seis meses, o resultado foi a disponibilidade reduzida de NO, da FMD e outras medidas. (18) Duas causas possíveis para estes resultados é que a arginina adicional pode diminuir a sensibilidade das células musculares lisas a liberação de NO, devido à tolerância a arginina e a de que pode haver uma tolerância de nitrato de contra-regulador para a exposição prolongada. Existem outras causas, mas nenhuma é clara. A possibilidade permanece sempre que sem cofactores adequados, cuja biodisponibilidade também diminui com a idade e diminui os benefícios da arginina.
Contrabalançando o acima mencionado existe um estudo de administração a longo prazo de arginina mostrando um efeito favorável na função endotelial coronária naqueles com disfunção endotelial coronária e CAD não obstrutiva. (19)
A arginina mostrou-se promissora como uma profilaxia vascular contra a disfunção endotelial induzida por estressores agudos. Sabe-se que o tabagismo agudo e o consumo de uma refeição rica em gordura reduzem significativamente a função endotelial. Consequentemente, a arginina tomada antes do fumo ou com uma refeição rica em gordura previne o efeito deletério destas perturbações sobre a função endotelial de acordo com pelo menos 4 estudos.


Arginina como Agente Anti Inflamatório:

Embora a inflamação/estresse oxidativo tenha sido identificado como o principal fator de disfunção endotelial, existem outros fatores, incluindo a relação arginina/BH4 inadequada (provavelmente tratada com o uso de folato, conforme explicado acima). Outra é a abundância de espécies reativas de oxigênio geradas com o envelhecimento, que podem desacoplar NOS da oxidação de arginina, resultando na produção de superóxido e na formação de peroxinitrito em vez de NO. O superóxido pode causar oxidação de BH4 adicional e desacoplamento da eNOS. Antioxidantes como a vitamina C e E também podem ser benéficos.
Outro benefício frequentemente esquecido da arginina é o aumento da função imunológica. De fato, concentrações plasmáticas mais elevadas podem aumentar a atividade de células assassinas naturais entre outros agentes imunes tais como células T. A Arginina também demonstra exercer um efeito de preservação imunológica em condições de desnutrição proteica. Embora os possíveis efeitos diretos da arginina sobre a inflamação e o estresse oxidativo tenham sido apenas examinados, estudos em animais mostram que a arginina previne a regulação da NADPH oxidase, um conhecido gerador de ROS dentro da vasculatura em fase de envelhecimento.
Em pacientes com rim crônico e CVD, a arginina reduz vários importantes marcadores de inflamação e estresse oxidativo ADMA (o inibidor endógeno do NO), juntamente a enzimas inflamatórias, e homocisteína (um estimulador de ROS que causa danos vasculares e aterosclerose). A arginina também reduz a endotelina-1, um potente vasoconstritor e importante modulador da disfunção endotelial com o avanço da idade.


Arginina como Nutriente Pleiotrópico:

Sabe-se que a arginina estimula a liberação do hormônio de crescimento (GH), juntamente a insulina, glucagon, epinefrina, norepinefrina e prolactina. Enquanto muitos aminoácidos estimulam a secreção de insulina, a arginina é a mais potente, e embora a resistência à insulina esteja ligada à disfunção endotelial, a insulina pode melhorar a vasodilatação dependente do endotélio independentemente da atividade do NO. A secreção de GH diminui com o envelhecimento e isto está associado com declínios na massa muscular e densidade mineral óssea, bem como aumentos na adiposidade. A diminuição da libertação de GH também tem sido associada à deterioração de várias funções cardiovasculares e imunológicas.

Se você é idoso, ingerindo os cofatores necessários, juntamente a arginina, irá reforçar o seu sistema cardiovascular.

Portanto, é bom saber que a arginina é um poderoso estimulador do GH. Numerosos estudos têm demonstrado que pacientes com deficiência de GH têm reduzida disfunção endotelial, e o aumento do GH nesses pacientes restaura a função endotelial. Além disso, a infusão aguda de GH aumenta a vasodilatação dependente do endotélio. O GH contribui para a vasodilatação mediada por NO induzida pela arginina e modelos animais demonstram que uma deficiência induz a estados pró-oxidativos.
O GH pode reduzir significativamente a geração de ROS nas mitocôndrias celulares através da regulação positiva da expressão de antoioxidantes endógenos. O GH tem muitos outros benefícios, aumentando a expressão do mRNA da eNOS, reduzindo a ADMA e aumentando as células progenitoras endoteliais. Consequentemente, uma vez que a arginina aumenta a liberação de GH, é susceptível de melhorar a função endotelial por (1) ativação direta de eNOS; (2) regulação positiva da expressão da proteína eNOS; e (3) preservar a biodisponibilidade de NO através das suas propriedades antioxidantes.


Envelhecimento Cardiovascular Saudável:

Se você for jovem e tiver sua função vascular endotelial preservada, a arginina pode ter pouco efeito sobre a vasodilatação endotelial dependente. Mas se você é mais velho, suplementar com arginina vai fortalecer seu sistema cardiovascular. Certamente, em populações de pacientes idosos com disfunção endotelial evidente e estoques de arginina reduzidos, a arginina por si só pode muito bem melhorar a função vascular através da sua capacidade de aumentar o NO. Tanto melhor se a arginina for adequadamente usada junto a seus cofatores. E não se esqueça que, independentemente, a arginina também pode melhorar a função endotelial através de seus efeitos secundários sobre a modulação hormonal, juntamente a sua ação anti-inflamatória e benefícios antioxidantes para as células endoteliais. A Arginina é mais essencial do que imaginávamos anteriormente.




Nota do Nutricionista:

Incrível a importância da arginina e do óxido nítrico (NO) para a saúde vascular endotelial e para o coração.
Na juventude a arginina não é muito importante, mas com o envelhecimento sua ajuda na proteção cardiovascular é imprescindível.
Além disso, ainda estimula o sistema imunológico, a liberação de hormônios importantes como o hormônio de crescimento e insulina e ainda fornece benefícios anti-inflamatórios e antioxidantes.
A arginina é um nutriente muito importante para evitar a senescência cardiovascular e consequentemente o envelhecimento.


Referências:

1) Anon. Arginine (arginine) Natural Standard® Patient Monograph, Copyright © 2010 Mayo Clinic. www.mayoclinic.com/health/arginine/NS_patient-arginine. Updated June 1, 2009, accessed August 15, 2010.
2) Anon. Heart Health Center: Arginine: Heart Benefits and Side Effects WebMD. www.webmd.com/heart/arginine-heart-benefits-and-side-effects. Updated February 21, 2009, Accessed August 15, 2010.
3) Heffernan KS, Fahs CA, Ranadive SM, Patvardhan EA. Arginine as a nutritional prophylaxis against vascular endothelial dysfunction with aging. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2010 Mar;15(1):17-23.
4) King DE, Mainous AG 3rd, Geesey ME. Variation in arginine intake follow demographics and lifestyle factors that may impact cardiovascular disease risk. Nutr Res 2008 Jan;28(1):21-4.
5) Ast J, Jablecka A, Bogdanski P, Smolarek I, Krauss H, Chmara E. Evaluation of the antihypertensive effect of arginine supplementation in patients with mild hypertension assessed with ambulatory blood pressure monitoring. Med Sci Monit 2010 Apr 28;16(5):CR266-71.
6) Kelm M. The arginine-nitric oxide pathway in hypertension. Curr Hypertens Rep 2003 Feb;5(1):80-6.
7) Hayashi T, Matsui-Hirai H, Miyazaki-Akita A, Fukatsu A, Funami J, Ding QF, Kamalanathan S, Hattori Y, Ignarro LJ, Iguchi A. Endothelial cellular senescence is inhibited by nitric oxide: implications in atherosclerosis associated with menopause and diabetes. Proc Natl Acad Sci USA 2006 Nov 7;103(45):17018-23.
8) Heffernan KS, Fahs CA, Ranadive SM, Patvardhan EA. Arginine as a nutritional prophylaxis against vascular endothelial dysfunction with aging. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2010 Mar;15(1):17-23.
9) Moens AL, Vrints CJ, Claeys MJ, Timmermans JP, Champion HC, Kass DA. Mechanisms and potential therapeutic targets for folic acid in cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008 May;294(5):H1971-7.
10) Adams MR, McCredie R, Jessup W, Robinson J, Sullivan D, Celermajer DS. Oral L-arginine improves endothelium-dependent dilatation and reduces monocyte adhesion to endothelial cells in young men with coronary artery disease. Atherosclerosis 1997; 129(2):261-9.

11) Clarkson P, AdamsMR, Powe AJ, et al. Oral L-arginine improves endothelium-dependent dilation in hypercholesterolemic young adults. J Clin Invest 1996;97(8):1989-94.
12) Bode-Boger SM, Muke J, Surdacki A, Brabant G, Boger RH, Frolich JC. Oral L-arginine improves endothelial function in healthy individuals older than 70 years. Vasc Med 2003; 8(2):77-81.
13) Maxwell AJ, Zapien MP, Pearce GL, MacCallum G, Stone PH. Randomized trial of a medical food for the dietary management of chronic, stable angina. J Am Coll Cardiol 2002;39(1):37-45.
14) Yin WH, Chen JW, Tsai C, Chiang MC, Young MS, Lin SJ. L-arginine improves endothelial function and reduces LDL oxidation in patients with stable coronary artery disease. Clin Nutr 2005;24(6):988-97.
15) Sozykin AV, Noeva EA, Balakhonova TV, Pogorelova OA, Men’shikov M. Effect of L-arginine on platelet aggregation, endothelial function and exercise tolerance in patients with stable angina pectoris [in Russian]. Ter Arkh 2000;72(8):24-7.
16) Bai Y, Sun L, Yang T, Sun K, Chen J, Hui R. Increase in fasting vascular endothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2009; 89(1):77-84.
17) Boger RH, Bode-Boger SM, Thiele W, Creutzig A, Alexander K, Frolich JC. Restoring vascular nitric oxide formation by L-arginine improves the symptoms of intermittent claudication in patients with peripheral arterial occlusive disease. J Am Coll Cardiol 1998;32(5):1336-44.
18) Wilson AM, Harada R, Nair N, Balasubramanian N, Cooke JP. L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm. Circulation 2007;116(2):188-95.
19) Lerman A, Burnett JC Jr, Higano ST, McKinley LJ, Holmes DR Jr. Long-term L-arginine supplementation improves small-vessel coronary endothelial function in humans. Circulation 1998;97(21):2123-8.
20) Abumrad NN, Barbul A. Arginine Therapy for Acute Myocardial Infarction. JAMA 2006 May10:2138-9.

2 comentários:

  1. Reinaldo,
    Muito gratificante poder conhecer seu Blog.
    É extremamente rico e valioso,
    Leio cada palavra com imensa gratidão.
    Obrigado

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  2. Olá, Erick!
    Agradeço muito pelo elogio, é um incentivo para manter o trabalho sempre em bom nível.
    Forte abraço!

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