A Incrível Conexão entre Colágeno, Vitamina C e Saúde Cardíaca.

Artigo Editado por Jim English e Hyla Cass, MD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141

reinaldonutri@gmail.com

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Teoria Unificada de Linus Pauling da Doença Cardiovascular Humana:

O colágeno é a proteína que forma fibras conectivas em tecidos como pele, ligamentos, cartilagem, ossos e dentes. O colágeno também atua como uma espécie de “cola” intracelular que dá suporte, forma e volume aos vasos sanguíneos, ossos e órgãos, como coração, rins e fígado. As fibras de colágeno mantêm os ossos e vasos sanguíneos fortes e ajudam a ancorar nossos dentes nas gengivas. O colágeno também é necessário para a reparação de vasos sanguíneos, contusões e ossos quebrados. Como a proteína mais abundante no corpo, o colágeno é responsável por mais massa do que todas as outras proteínas juntas.

A vitamina C, juntamente com os aminoácidos prolina e lisina é essencial para a formação de colágeno saudável. Muitas vitaminas e minerais atuam como catalisadores para apoiar a fabricação de proteínas. No caso do colágeno, no entanto, a vitamina C é realmente usada, pois combina com dois aminoácidos lisina e prolina, para formar pró-colágeno. O pró-colágeno é então usado para fabricar um dos vários tipos de colágeno encontrados em diferentes tecidos em todo o corpo. Existem pelo menos catorze tipos diferentes de colágeno, mas os mais comuns são:

Tipo I: Compõe as fibras encontradas nos tecidos conjuntivos da pele, osso, dentes, tendões e ligamentos.
Tipo II: Fibras redondas encontradas na cartilagem.
Tipo III: Forma tecidos conjuntivos que dão forma e força a órgãos, como fígado, coração, rins, etc.
Tipo IV: Formas que ficam entre camadas de células nos vasos sanguíneos, músculos e olhos.

Deficiência de Vitamina C é Sinônimo de Deficiência de Colágeno:

Nosso corpo está continuamente fabricando colágeno para manter e reparar tecidos conjuntivos perdidos para o desgaste diário. Sem vitamina C, a formação de colágeno é interrompida, resultando em uma ampla variedade de problemas em todo o corpo. Escorbuto, a doença causada pela deficiência de vitamina C, é realmente um processo que perturba a capacidade do organismo de fabricar colágeno e tecidos conjuntivos. Com o escorbuto, o corpo literalmente se desfaz quando o colágeno é quebrado e não substituído. As articulações começam a se desgastar quando os tendões murcham e enfraquecem. Os vasos sanguíneos desmoronam e começam a se desintegrar, levando a hematomas e sangramentos quando os vasos se rompem (hemorragia) por todo o corpo. Os dentes se soltam e caem à medida que as gengivas e os tecidos conectivos que prendem os dentes também começam a se desfazer. Órgãos, uma vez mantidos firmemente juntos por tecidos conjuntivos, também perdem força estrutural e começam a falhar. Com o tempo, os vários tecidos do corpo enfraquecem, o sistema imunológico e o coração cedem, levando à morte.

Linus Pauling Desafia Teorias do Colesterol:

Em 1989, o eminente cientista americano e duas vezes ganhador do Prêmio Nobel, Linus Pauling, anunciou um avanço na forma como vemos e tratamos doenças cardíacas. Em "Uma Teoria Unificada da Doença Cardiovascular Humana", Linus Pauling anunciou que os depósitos de placas vistos na aterosclerose não eram a causa de doenças cardíacas, mas eram na verdade o resultado de nossos corpos tentando reparar os danos causados ​​pela deficiência de vitamina C a longo prazo.

Em essência, Pauling acreditava que a doença cardíaca é uma forma de escorbuto, e a placa é a tentativa do corpo de reforçar e remendar vasos sangüíneos e artérias enfraquecidos que de outra forma iriam se romper. Pauling também mostrou que a doença cardíaca pode ser prevenida ou tratada tomando vitamina C e outros suplementos.

Depósitos de Placas:

Pauling baseou sua teoria revolucionária em várias descobertas científicas importantes. A primeira foi a descoberta de que os depósitos de placa encontrados nas aortas humanas são compostos de uma forma especial de colesterol chamada lipoproteína (a) ou Lp (a), e não do colesterol LDL comum. Lp (a) é uma forma especial de colesterol LDL que forma as espessas placas de placa que obstruem as artérias.

Outra descoberta central para a teoria de Pauling foi a observação de que os depósitos de placa não são formados aleatoriamente em todo o sistema circulatório. Isso foi relatado pela primeira vez no início dos anos 50, quando um médico canadense, GC Willis, observou que a placa se forma sempre mais próxima do coração, onde vasos sanguíneos e artérias estão constantemente sendo esticados e dobrados, em vez de serem espalhados uniformemente por todo o sistema cardiovascular. Willis também observou que os depósitos de placa ocorrem sempre em regiões que estão expostas a pressões sanguíneas mais altas, como a aorta, onde o sangue é ejetado com força do coração.

Em 1985, uma equipe de pesquisadores verificou que a placa só se forma em áreas de artéria danificadas. Assim como as rachaduras se formam em uma mangueira de jardim que se tornou fraca e desgastada por constantes flexões e altas pressões, as rachaduras se formam no revestimento da parede arterial. À medida que essas minúsculas rachaduras se abrem, expõem as cadeias do aminoácido lisina (um dos principais componentes do colágeno) à corrente sanguínea. São essas cadeias que inicialmente atraem Lp (a). Lp (a) é uma forma especialmente "pegajosa" de colesterol que é atraída pela lisina. Atraídos para o intervalo, Lp (a) começa a recolher e anexar aos fios expostos. Como a Lp (a) cobre os filamentos de lisina, a lisina livre no sangue é atraída para o depósito em crescimento. Com o passar do tempo, esse processo continua enquanto a lisina e a Lp (a) são extraídas do sangue para construir depósitos de placa cada vez maiores.

Doença Cardíaca como Escorbuto de Baixo Nível:

Observando o recém-descrito processo de formação de placas, Pauling reconheceu uma semelhança com os processos subjacentes observados no escorbuto. Ele também viu semelhanças entre modelos humanos e animais de aterosclerose que apontavam para uma conexão com o escorbuto. Primeiro, a doença cardiovascular não ocorre em nenhum dos animais que são capazes de fabricar sua própria vitamina C. Muitos animais produzem grandes quantidades de vitamina C que são equivalentes a doses humanas variando de dez a vinte gramas por dia. Segundo, os únicos animais que produzem Lp (a) são aqueles que, como o homem, também perderam a capacidade de produzir sua própria vitamina C, como macacos e porquinhos-da-índia.

Reunindo todas as peças do quebra-cabeça, Pauling sugeriu que a capacidade de formar placas é realmente a tentativa do corpo de reparar os danos causados ​​por uma deficiência de longo prazo da vitamina C. Ele sabia que nossos ancestrais viviam em regiões tropicais onde a dieta consistia basicamente de frutas e legumes. Com uma ingestão diária estimada em várias centenas de miligramas a vários gramas por dia, nossos ancestrais facilmente sobreviveram sem o gene necessário para fabricar a vitamina C. Quase despercebida, essa mutação foi passada para sucessivas gerações, e só se tornou um problema. Quando os primeiros humanos começaram a se espalhar para outras regiões do mundo. Com efeito, quando a humanidade deixou o “jardim”, a falta de um suprimento confiável e adequado de vitamina C na dieta levou ao escorbuto.

Pauling achava que o escorbuto era uma das maiores ameaças à sobrevivência precoce da humanidade, e acreditava que a perda de sangue durante os períodos de deficiência de vitamina C, particularmente durante a Idade do Gelo (Em torno de 60 milhões de anos atrás, a temperatura da Terra sofreu uma enorme queda. Ocorreram 6 grandes eras glaciais no último 1 bilhão de anos da história do planeta Terra. A última aconteceu há 60 milhões de anos, na Era Cenozóica (no período Terciário Superior), provavelmente levaria os humanos à beira da extinção.

 As Placas Como uma Maneira de Salvar Vidas?

O núcleo da teoria de Pauling é que, com o tempo, o corpo desenvolveu um mecanismo de reparo que permitiu lidar com os danos causados ​​pela deficiência crônica de vitamina C. O mecanismo de reparo é tão elegante quanto simples. Quando as artérias enfraqueceram e começaram a se romper, o corpo respondeu “colando” as áreas danificadas junto com Lp (a) para evitar uma morte lenta por hemorragia interna. Em essência, a placa é a tentativa do organismo de remendar os vasos sanguíneos danificados pelo escorbuto de baixo nível. Consequentemente, Pauling acreditava que os "gatilhos" convencionais da formação de placas, como a homocisteína e o colesterol oxidado, são na verdade apenas sintomas adicionais de escorbuto.

Apoio Científico para a Teoria Unificada de Pauling:

A teoria de Pauling era única na medida em que abordava um fato nunca explicado por teorias mais antigas. Especificamente, Pauling finalmente explicou por que a placa não é distribuída aleatoriamente por todo o corpo, mas restrita a áreas de alto estresse mecânico. Um número surpreendente de estudos com animais foi encontrado para apoiar a teoria de Pauling. Pesquisas realizadas com animais que não podem produzir sua própria vitamina C descobriram que, quando os níveis de vitamina C são reduzidos, a produção de colágeno diminui e os vasos sangüíneos ficam mais finos e mais fracos. Estudos adicionais também confirmam que quando os animais são privados de vitamina C, seus corpos respondem aumentando os níveis sanguíneos de Lp (a) e formando depósitos de placa para fortalecer as artérias e prevenir rupturas de vasos.

Colágeno Derrete Placa, Mantém as Artérias Abertas:

Além de tomar vitamina C para prevenir a aterosclerose, Pauling recomendou uma combinação de vitamina C e os aminoácidos lisina e prolina para ajudar a remover a placa existente enquanto fortalece as artérias fracas e danificadas. Como mencionado anteriormente, o corpo produz colágeno a partir de lisina e prolina. Pauling argumentou que, ao aumentar as concentrações de lisina e prolina no sangue, as moléculas de Lp (a) se ligariam à lisina livre, em vez de às fitas de lisina expostas pelas rachaduras nos vasos sanguíneos.

Quanto de Vitamina C Precisamos para Prevenir a Aterosclerose?

Enquanto o escorbuto agudo pode ser evitado por apenas 10 mg de vitamina C por dia, não há pesquisas atuais mostrando quanto de vitamina C pode ser necessária para prevenir as placas ateroscleróticas do escorbuto crônico. Em sua teoria unificada, Linus Pauling recomendava freqüentemente de 3.000 a 5.000 mg por dia como uma dose efetiva. Relatos de pacientes usando a terapia de Pauling indicam que a recuperação rápida é frequentemente a regra, não a exceção, permitindo que muitas pessoas evitem a cirurgia de coração aberto e a angioplastia .

Terapia de Pauling para a Reversão da Doença Cardíaca:

Vitamina C : tolerância intestinal - tanto quanto você pode tomar sem diarreia. Para a maioria das pessoas, isso estará na faixa de cinco a dez gramas (5.000-10.000 mg) por dia. Espalhe essa quantidade em duas doses iguais com 12 horas de intervalo. (Vitamina C previne ainda mais a rachadura da parede dos vasos sanguíneos - o início da doença.)

L-Prolina : 3 gramas duas vezes por dia (atua para libertar a lipoproteína (a) da formação da placa e impedir a deposição adicional da mesma).

L-Lisina : 3 gramas duas vezes por dia (atua para libertar a lipoproteína (a) da formação da placa e impedir a deposição adicional da mesma).

Co-enzima Q10 : 90-180 mg. duas vezes por dia (fortalece o músculo cardíaco).

L-Carnitina : 3 gramas duas vezes por dia (também fortalece o músculo cardíaco).

Niacina : Diminui a produção de lipoproteína (a) no fígado. O hexanicotinato de inositol é uma forma de niacina que causa menos problemas com a sensação de formigamento na pele e, portanto, permite doses terapêuticas maiores. Comece com 250 mg no almoço, jantar e na hora de dormir. Depois passe a usar 500 mg e depois aumente gradualmente ao longo de alguns dias até chegar a quatro gramas por dia, ou a dose mais alta com menos de quatro gramas que você pode tolerar. Certifique-se de perguntar ao seu médico para testes de nível de enzima hepática a cada dois meses ou menos para ter certeza de que seu fígado é capaz de lidar com a dose que você está tomando.

Vitamina E : 800-2400 UI por dia. (Inibe a proliferação de células musculares lisas nas paredes das artérias submetidas a alterações ateroscleróticas.)

Nota do Nutricionista:

Não deixe de ler esse artigo, seu conteúdo é extremamente importante para a saúde de todos.

Repasse para todos os familiares e amigos, compartilhe o máximo que puder.

Linnus Pauling foi um médico incrível, ganhou o Prêmio Nobel mas eu acho que merecia ainda mais.

Na sua época ele pensava como nenhum outro, um profissional admirável, louvável, que realmente dava o devido valor a saúde humana.

Em essência, Pauling acreditava que a doença cardíaca é uma forma de escorbuto, e a placa é a tentativa do corpo de reforçar e reparar vasos sanguíneos e artérias enfraquecidos que de outra forma iriam se romper. Pauling também mostrou que a doença cardíaca pode ser prevenida ou tratada tomando vitamina C e outros suplementos.

 Referências:

1. Marcoux C; Lussier-Cacan S; Davignon J; Cohn JS. Association of Lp(a) rather than integrally-bound apo(a) with triglyceride-rich lipoproteins of human subjects. Biochim Biophys Acta 1997 Jun 23;1346(3):261-74.
2. Ensenat D, Hassan S, Reyna SV, Schafer AI, Durante W. Transforming growth factor-b1 stimulates vascular smooth muscle cell L-proline transport by inducing system A amino acid transporter 2 (SAT2) gene expression. Biochem. J. (2001) 360, (507-512)
3. White AL; Lanford RE. Cell surface assembly of lipoprotein(a) in primary cultures of baboon hepatocytes. J Biol Chem 1994 Nov 18;269(46):28716-23.
4. Klezovitch O; Edelstein C; Scanu AM. Evidence that the fibrinogen binding domain of Apo(a) is outside the lysine binding site of kringle IV-10: a study involving naturally occurring lysine binding defective lipoprotein(a) phenotypes. J Clin Invest 1996 Jul 1;98(1):185-91.
5. Boonmark NW; Lou XJ; Yang ZJ; Schwartz K; Zhang JL; Rubin EM; Lawn RM. Modification of apolipoprotein(a) lysine binding site reduces atherosclerosis in transgenic mice. J Clin Invest 1997 Aug 1;100(3):558-64.
6. Phillips J; Roberts G; Bolger C; el Baghdady A; Bouchier-Hayes D; Farrell M; Collins P. Lipoprotein (a): a potential biological marker for unruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1997 May;40(5):1112-5; discussion 1115-7.
7. Stubbs P; Seed M; Moseley D; O’Connor B; Collinson P; Noble M. A prospective study of the role of lipoprotein(a) in the pathogenesis of unstable angina. Eur Heart J 1997 Apr;18(4):603-7.

8. Shinozaki K; Kambayashi J; Kawasaki T; Uemura Y; Sakon M; Shiba E; Shibuya T; Nakamura T; Mori T. The long-term effect of eicosapentaenoic acid on serum levels of lipoprotein (a) and lipids in patients with vascular disease. J Atheroscler Thromb 1996;2(2):107-9.
9. McCully KS, Homocysteine metabolism in scurvy, growth and arteriosclerosis. Nature 1971;231:391-392.
10. Pauling L, Rath M. Pro. Nat. Acad. Sci USA, Vol 87, pp 9388-9390, Dec 1990.
11. Carr AC, Frei B. Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health effects in humans. American Journal of Clinical Nutrition 1999;69(6):1086-1107.
12. Simon JA, Hudes ES. Serum ascorbic acid and gallbladder disease prevalence among US adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Arch Intern Med. 2000;160(7):931-936.
13. Stephen R, Utecht T. Scurvy identified in the emergency department: a case report. Journal of Emerg Med. 2001;21(3):235-237.
14. Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 1976;73(10):3685-3689.