Refrigerantes e Hipotireoidismo

Este Único Ingrediente do Refrigerante pode estar Diminuindo seu Metabolismo.


Artigo editado por Jorge Flechas, MD.

- www.rodale.com (Facts About Soda)

- www.wilsonssyndrome.com

Artigo traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira – CRN 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


Óleo vegetal bromado é encontrada em cerca de 10% dos refrigerantes. É o óleo vegetal que possui o elemento bromo ligado a ele. O Bromo se parece muito com o Iodo para o nosso corpo e compete com ele para a absorção. Quanto mais bromo você possui no corpo, menos iodo você absorve. Quanto menor a quantidade de iodo em seu organismo, menor a quantidade de hormônio da tireoide seu corpo irá fabricar, porque o corpo precisa de iodo para a produção do hormônio da tireoide.
Pela adição de bromo ao óleo vegetal, os fabricantes podem tornar o óleo vegetal com a mesma densidade que a água. Dessa forma, eles podem obter aromas para ficar misturado na bebida sem que ocorra uma separação. Óleo Vegetal bromado (BVO) já foi designado como "geralmente reconhecido como seguro" pelo governo dos EUA.

No entanto, esse status foi retirado em 1970 pelo FDA porque um grupo de pesquisadores não encontrou evidências suficientes para apoiar essa designação. Desde então, BVO foi aprovado como um "aditivo alimentar provisório". Em outras palavras, era "temporariamente" aprovado para uso nos EUA e autorizado a ser utilizado em alimentos, desde que a concentração seja de menos de 15 partes por milhão. Isso foi há 40 anos atrás. Enquanto isso, BVO foi proibido como aditivo alimentar em refrigerantes na Europa, Japão e Índia.



Jorge Flechas, é um médico que palestra internacionalmente para outros médicos sobre o tema da tireoide e iodo. Ele uma vez disse a uma plateia a história de um jovem que estava bebendo muitas porções por dia de um refrigerante contendo BVO.

O jovem estava apresentando vários problemas de aprendizagem e de comportamento. Foi-lhe dada uma grande dose de iodo para testar sua deficiência em iodo. Quando eles coletaram a urina para medir o iodo, notaram um "lodo" estranho em sua urina. Outras análises mostraram que havia bromo em sua urina. Vejam, tal como bromo pode tomar o lugar do iodo no organismo, como também o iodo pode tomar o lugar do bromo. Quando suplementado com o iodo, este ajudou a limpar o bromo de seu corpo. O jovem foi instruído a parar de beber a bebida contendo BVO e em questão de semanas os sintomas comportamentais e de aprendizagem foram resolvidos.

Há muitos relatos de pessoas desenvolvendo "bromismo" depois de consumir muito refrigerante contendo BVO. Esse foi um caso grave. No entanto, certamente há muitos adolescentes e outros que poderiam estar consumindo refrigerantes contendo BVO e que logo vão apresentar alguns dos sintomas mencionados. Um grande variedade de refrigerantes são vendidos em máquinas de venda automática nas escolas americanas como também, em várias partes do mundo e muitas das bebidas mais consumidas contêm BVO. Isto poderia facilmente explicar alguns dos problemas de aprendizagem e de comportamento que estamos vendo em nossas escolas, e isto sem falar da epidemia da obesidade !!!


Mente de Refrigerante Cítrico:

Dentistas tem um nome para uma condição que eles vêem em crianças que
bebem muito refrigerante cítrico. Eles acabam com a "Boca de Refrigerante
Cítrico" (adaptado do "Mountain Dew Mouth", onde Mountain Dew é uma
marca de refrigerante de sabor cítrico), cheia de cavidades causadas pelos níveis de açúcar ocasionados pelo excesso da bebida. "Mente de Refrigerante Cítrico" pode ser a próxima condição clínica que recebe o nome de uma marca. Um ingrediente chamado óleo vegetal bromado, ou BVO, adicionado para evitar que o flavorizador se separe da bebida, é um produto químico industrial usado como um retardador de chamas em plásticos.

Também encontrado em outros refrigerantes e bebidas esportivas de sabor cítrico, este produto químico é conhecido por causar distúrbios de memória e nos nervos quando consumido em grandes quantidades. Pesquisadores também suspeitam que, assim como os bromados retardadores de chamas usados em espuma de móveis, o produto químico se acumula na gordura corporal, possivelmente causando problemas de comportamento, infertilidade e lesões nos músculos do coração ao longo do tempo.

Envelhecimento Acelerado:

Diet ou normal, todos os refrigerantes de cola contém fosfato ou ácido fosfórico, um ácido fraco que dá aos refrigerantes de cola seu sabor picante e melhora seu tempo de prateleira. Embora ele exista em muitos alimentos integrais, como carne, lacticínios e amêndoas, muito ácido fosfórico pode levar a problemas cardíacos e renais, perda muscular e osteoporose e um estudo sugere que poderia provocar envelhecimento acelerado. O estudo,publicado em uma edição do FASEB Journal de 2010, descobriu que níveis excessivos de fosfato encontrados em refrigerantes levou ratos de laboratório
à morte 5 semanas antes do que os demais ratos que tinham uma dieta de nível normal de fosfato. Uma tendência perturbadora considerando que os fabricantes de refrigerante têm aumentado os níveis de ácido fosfórico em seus produtos ao longo das últimas décadas.

Aumento de Gordura Corporal e Hepática:

As últimas más notícias sobre a indústria do refrigerante; pesquisadores da Dinamarca descobriram que beber refrigerante não dietético leva a um aumento dramático de acúmulo de gordura em volta do fígado e dos músculos, contribuindo para resistência à insulina e diabetes. O estudo revelou que pessoas que bebem um refrigerante comum por dia durante seis meses viram um aumento de 132% a 142% na gordura do fígado, um salto de 117% a 221% na gordura corporal e um aumento de aproximadamente
30% do triglicérides. Este consumo também leva a um aumento de 11% no colesterol comparado com pessoas que tomaram outras bebidas como água ou leite.


Esses refrigerantes contêm o óleo vegetal bromado:
Mountain Dew, Gatorade Orange, Crush Orange, Crush Peach, Crush Pineapple, Strawberry Powerade, Fanta, Dr. Pepper, Fresca, Squirt, Sunkist Orange, e possivelmente muitos outros.

Ômega-3 e Saúde dos Cromossomos

Artigo editado por Marcia J. Egles, MD

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira – CRN 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br



-Kiecolt-Glaser, J. K. et al. Omega-3 fatty acids, oxidative stress, and leukocyte telomere length: A randomized controlled trial. Brain, Behavior and Immunity 2012.

-Epel, E.S., Blackburn, E.H., Lin, J., Dhabhar, F.S., Adler, N.E., Morrow, J.D., Cawthon, R.M., 2004. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc. Natl.Acad. Sci. USA 101, 17312–17315.

-Kiecolt-Glaser, J.K., Belury, M.A., Andridge, R., Malarkey, W.B., Hwang, B.S., Glaser, R., 2012. Omega-3 supplementation lowers inflammation in healthy middleaged and older adults: a randomized controlled trial. Brain Behav. Immun. 26, 988–995.

-Farzaneh-Far, R., Lin, J., Epel, E.S., Harris, W.S., Blackburn, E.H., Whooley, M.A.,2010b. Association of marine omega-3 fatty acid levels with telomeric aging in patients with coronary heart disease. JAMA 303, 250–257.




Os benefícios para a saúde dos ácidos graxos ômega-3 são cada vez mais reconhecidos. O ômega-3 pode ser importante para a manutenção celular dos cromossomos. Esta descoberta foi proposta por um estudo clínico recente, realizado na Ohio State University College of Medicine.
Os cromossomos são estruturas do DNA presentes dentro das células. A porção final da extremidade de um cromossomo, que também é a sua proteção é chamada de Telômero. Os telômeros tendem encurtar, perdendo pares de bases do DNA, cada vez que a célula replica. Eventualmente, se os telômeros se tornam muito curtos, a divisão celular é interrompida. Este encurtamento dos telômeros é um mecanismo subjacente ao processo de envelhecimento.

Telômeros encurtados estão associados com doenças relacionadas com a idade, tais como o câncer, doença cardíaca e diabetes, assim como a mortalidade precoce. Telômeros mais curtos também estão associados a agentes inflamatórios e ao estresse oxidativo.
Em um estudo randomizado controlado, publicado no início deste ano pelo próprio grupo da universidade de Ohio, a suplementação com ômega-3 reduziu a concentração de citocinas inflamatórias.

Em 2009, a Dra. Elizabeth Blackburn ganhou o prêmio Nobel de Medicina pela descobertada da telomerase feita em 1984; a telomerase é uma enzima celular que repara e alonga os telômeros. Desde então, um grande estudo tem associado a integridade dos telômeros com maiores níveis basais de dois ácidos graxos ômega-3, o ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA). O presente ensaio clínico, também associado com a Dr. Blackburn, serve para determinar se a suplementação de omega-3 pode afetar o estresse oxidativo, a atividade da telomerase e o comprimento dos telômeros.

O estudo duplo-cego de quatro meses incluiu 106 indivíduos saudáveis mas sedentários, homens e mulheres obesos e não fumantes da região de Columbus, Ohio. A idade média dos participantes era de 50 anos, variando de 40 a 85 anos de idade. Foram excluídos do estudo os indivíduos que usavam muitos medicamentos e aqueles que tomaram suplementos de óleo de peixe ou de linhaça ou que ingeriam mais do que duas porções de peixe por semana.

Os indivíduos foram divididos aleatoriamente em três grupos. O Grupo A recebeu 2,5 gramas por dia de cápsulas de óleo de peixe com 2085 miligramas por decilitro de EPA e 348 mg / dl de DHA. O Grupo B recebeu 1,5 gramas por dia do mesmo suplemento do grupo A. O grupo controle, ou Grupo C, recebeu uma mistura com sabor de peixe de óleo de palma, azeite, soja, canola, manteiga e óleo de côco, que se aproximaram da razão saturada, monoinsaturada e polinsaturada de uma dieta típica americana. Amostras de sangue foram coletadas dos participantes no início do estudo e após 4 meses. A partir das amostras, foram feitas medições da tensão oxidativa, dos telômeros e da telomerase nos cromossomos dos glóbulos brancos, e os níveis plasmáticos de ácidos graxos poliinsaturados.

A suplementação com ômega-3 reduziu significativamente o estresse oxidativo. Os níveis de F2-isoprostano, uma medida do estresse oxidativo, foi 15% mais baixa em ambos os grupos suplementados com ômega-3 em relação ao grupo placebo. No entanto, quando o comprimento dos telômeros foi comparado entre os grupos, não houve diferenças significativas com os suplementos, em comparação ao grupo controle. Também não houve mudanças significativas na atividade da telomerase, quando os três grupos foram comparados.

Como os indivíduos diferem em suas habilidades para absorver e metabolizar o ômega-3, os pesquisadores analisaram índices de ômega-6 e ômega-3 verificando o plasma dos indivíduos e não apenas as quantidades absolutas de ômega-3 ingerida. Esses índices foram então comparados às mudanças no comprimento dos telômeros. Estes resultados foram bastante significativos. O comprimento dos telômeros aumentou com a diminuição da relação ômega-6 para ômega-3. A redução de uma unidade no índice do ômega-6 para o ômega-3 foi associado com um aumento de 20 pares de bases de comprimento dos telômeros (p = 0,02). Os pesquisadores enfatizaram a relevância de se considerar estes índices na avaliação de intervenções nutricionais.

A equipe de pesquisadores chegou a seguinte conclusão do estudo: "foi a primeira prova convincente de que menores taxas de ômega-6 para ômega-3, pode ser muito benéfico para retardar o envelhecimento biológico". Esperamos que as pequenas extremidades dos cromossomos possam ser um grande começo para a continuidade das pesquisas.

*** Marcia Egles, MD, graduou-se na Vanderbilt University School of Medicine, em 1986. Completou a sua residência na St. Louis University Hospital em Medicina Interna. Dr. Egles possui certificação em Medicina Interna e é um membro da do American College of Physicians. Ela reside em Avon, IN com o marido e dois filhos.

Artigo Complementar – Telômeros e Estilo de Vida:
Artigo editado por Cigir Biray Avci, MD

-Avci CB, Sahin F, Gunduz C, Selvi N, Aydin HH, Oktem G, Topcuoglu N, Saydam G. (2007). Protein phosphatase 2A (PP2A) has a potential role in CAPE-induced apoptosis of CCRF-CEM cells via effecting human telomerase reverse transcriptase activity. Hematology. 12(6):519-25.

-Cassidy A, De Vivo I, Liu Y, et al. (2010). Associations between diet, lifestyle factors, and telomere length in women. Am J Clin Nut. 91:1273–1280.

-Cawthon RM, Smith KR, O’Brien E, et al. (2003). Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older. Lancet; 361:393–395.

Definição:

Os Telômeros são as estruturas específicas das proteínas do DNA, encontradas em ambas as extremidades de cada cromossomo; protegem contra a degradação nucleolítica do genoma, a recombinação desnecessária, reparação, e fusão intercromossômica. Os Telômeros, portanto, desempenham um papel vital na preservação da informação do nosso genoma. Como um processo celular normal, uma pequena porção do DNA telomérico é perdida a cada divisão celular. Os Telômeros encurtam com a idade. Quando o comprimento dos telômeros atinge um limite crítico, a célula passa a senescência e / ou apoptose (morte celular programada). Telômeros mais curtos também têm sido implicados em instabilidade genômica e oncogênese.

Pessoas com mais de 60 anos com telômeros curtos têm de três a oito vezes maior risco de morrer de doenças cardíacas e infecciosas, respectivamente [Starr et al., 2007.] A taxa de encurtamento dos telômeros é, portanto, fundamental para a saúde de um indivíduo e ritmo de envelhecimento. O Comprimento dos telômeros podem, portanto, servir como um relógio biológico para determinar o tempo de vida de uma célula. O comprimento dos telômeros limita a capacidade de proliferação celular em culturas de células primárias humanas. O Telômero encurta na ausência de telomerase nas células. Certos agentes específicos associados ao estilos de vida podem acelerar o encurtamento dos telômeros induzindo danos ao DNA em geral ou, mais especificamente, danos aos telômeros e pode, por conseguinte, afetar a saúde e o tempo de vida de um indivíduo.

O hábito de fumar [McGrath et al., 2007; Morla ´ M et al., 2006; Song et al., 2010; Valdes et al., 2005], a exposição a poluição [Hoxha et al., 2009; Pavanello et al., 2010.], a ausência de atividade física [Cherkas et al., 2008; Werner et al., 2009], a obesidade [Valdes et al., 2005], o stress [Von et al., 2002], e uma dieta inadequada [Jennings et al., 1999; Jennings et al., 2000.] provocam um aumento da carga oxidativa e a taxa de encurtamento do telômero. Para preservar os telômeros e reduzir o risco de câncer e o ritmo de envelhecimento, devemos comer menos (diminuição do stress oxidativo); sempre incluir antioxidantes, fibras, proteína de soja e gorduras saudáveis (derivadas de abacate, peixe e castanhas em geral); procurar sempre manter um baixo percentual de gordura, ser ativo, saudável e livre de stress através de exercícios regulares e meditação.

Alimentos como salmão, atum, linguado, anchova, sementes de linhaça, sementes de chia, sementes de gergelim, kiwi, amoras pretas, mirtilo vermelho, chá verde, brócolis, couve, uvas vermelhas
tomates, azeitonas e outros alimentos ricos em vitaminas C e E, devido sua forte ação antioxidante. Estas opções combinadas com a dieta mediterrânea; contendo frutas e principalmente cereais integrais, ajudam muito a proteger os telômeros.


A Obesidade está Associada ao Excessivo Encurtamento dos Telômeros:

A obesidade está também associada com aumento do estresse oxidativo e danos ao DNA. [Furukawa et al., 2004] mostrou que a circunferência da cintura e o IMC significativamente se correlacionam com altos níveis de espécies reativas de oxigênio tanto no plasma quanto na urina. As pesquisas também demonstraram que o IMC se correlaciona fortemente com biomarcadores de danos no DNA, independente da idade. A obesidade relacionada com o aumento do estresse oxidativo é, provavelmente, devido a uma desequilíbrio na produção de adipocitocinas.

Camundongos obesos exibem elevados níveis plasmáticos de espécies reativas de oxigênio e de peroxidação lipídica, em relação a ratos do grupo controle. [Furukawa et al., 2004]. Os elevados níveis de espécies reativas de oxigênio em ratos obesos foram detectados no tecido adiposo branco, mas não em outros tecidos, indicando que o stress oxidativo detectado no plasma pode ser atribuído a agentes oxidantes produzidos no tecido adiposo.

Além disso, os níveis de transcrição e as atividades de enzimas antioxidantes incluindo catalase e dismutase foram significativamente menores no tecido adiposo branco do grupo de ratos obesos em relação ao grupo controle.
Os autores propõem que a falta de defesa antioxidante, a NADPH oxidase elevada e o excesso de gordura acumulada, certamente contribuem ao aumento do estresse oxidativo em animais obesos.
Os telômeros não são meramente “marcadores da divisão celular”.

A proporção do dano oxidativo infligida aos telômeros permanece sem conserto e determina a quantidade do encurtamento em uma próxima rodada de replicação. Esta proporção está relacionada com a quantidade total de danos na maior parte do genoma. Apesar da maior parte do dano ter sido reparada, é a fração residual não reparada que determina a probabilidade de mutação. Assim, o encurtamento dos telômeros conta não apenas as divisões celulares, mas também a probabilidade cumulativa de ocorrer mutações, e do gatilho da senescência nos telômeros curtos em resposta ao estresse oxidativo e probabilidade mutacional [von Zglinicki et al., 2002.].

O estresse oxidativo induz ao dano do DNA e pode, portanto, acelerar o encurtamento dos telômeros. Os Telômeros de mulheres obesas são significativamente mais curtos do que aqueles em mulheres magras da mesma idade [Valdés et al., 2005]. A perda excessiva de telômeros em indivíduos obesos foi calculada como equivalente a 8,8 anos de vida, um efeito que parece ser pior do que o ato de fumar. Em conjunto, estes dados indicam que a obesidade tem um impacto negativo sobre os telômeros e desnecessariamente pode acelerar o processo de envelhecimento.

Biomarcadores Dietéticos e Ingestão de Nutrientes:

Estilos de vida pouco saudáveis como fumar , consumir produtos a base de carne processada e ter um índice de massa corporal elevado [Al-Attas et al, 2010;. Nordfjall et al, 2008;. Lee et al, 2011;.. O'Callaghan et al, 2009; Zee et al. 2010] se correlacionam fortemente com o comprimento mais curto dos telômeros. Vários estudos relataram a associação entre dieta, comprimento dos telômeros e atividade da telomerase em humanos (Gunduz et al, 2005;. Avci et al, 2007, 2011;. Sahin et al, 2010;. Cogulu et ai., 2009). Altos níveis plasmáticos de vitamina D estão associados com o aumento no comprimento dos telômeros em mulheres [Richards et al., 2007].

Outro estudo relatou que a homocisteína plasmática elevada está associada com a diminuição no comprimento dos telômeros [Richards et al., 2008], enquanto uma maior taxa de folato está associada com telômeros mais longos [Paul et al., 2009]. Farzaneh-Far et al. descobriram que, em um grupo de pacientes com doença arterial coronariana, houve uma relação inversa entre os níveis de ácidos graxos ômega-3 e a taxa de encurtamento dos telômeros nos próximos cinco anos, independentemente de outros fatores [Farzaneh-Far et al., 2010.].

The Sisters Study examinou a ingestão de multivitaminas [Xu et al., 2009] em participantes com idade entre 35-74 anos e descobriram que o uso de multivitaminas está associado com um maior comprimento dos telômeros.
Logicamente, ainda existe uma necessidade maior de estudos para uma análise mais sistemática dos macro e micronutrientes em relação ao envelhecimento celular. [Paul et al., 2011].


Os Exercícios Protegem os Telômeros e Reduzem o Ritmo de Envelhecimento:

Song et al. [Song et al., 2010] demonstraram que a duração do exercício está inversamente correlaciona com biomarcadores de danos ao DNA, aos telômeros e com expressão da p16, um biomarcador para o envelhecimento da célula humana. O exercício pode reduzir a gordura prejudicial e ajudar a mobilizar resíduos e produtos tóxicos para uma eliminação mais rápida, levando a um stress oxidativo reduzido e a preservação do DNA e dos telômeros.

Werner et al. [Werner et al., 2009], demonstrou que o exercício está associado a uma elevada atividade da telomerase e a supressão de várias proteínas responsáveis pela apoptose, incluindo p53 e p16, em ratos. Consistentemente, em humanos os leucócitos derivados de atletas tinham uma elevada atividade da telomerase e um encurtamento dos telômeros reduzido quando comparados aos não atletas [Werner et al., 2009].

O exercício parece estar associado com o stress oxidativo reduzido e ao aumento da expressão do telômero em estabilizar proteínas e podem, portanto, reduzir o ritmo de envelhecimento e doenças associadas ao avanço da idade.

Nota do Nutricionista:
O ômega-3 já possui incontáveis benefícios para a saúde de maneira geral.
Esse novo reforço é impressionante porque está direcionado para a base da saúde que são nossos cromossomos.
Esse efeito do aumento no comprimento dos telômeros, que contribui muito na diminuição das doenças e também para um maior tempo de vida (longevidade), faz do ômega-3 um suplemento de valor sem igual para todos os indivíduos.

Os Fatos sobre Waxy Maize, Vitargo e outras Fontes de Carboidratos.

Os Fatos sobre Waxy Maize, Vitargo e outras Fontes de Carboidratos.

Artigo editado por Will Brink

- Jozsi A.C. et al. The Influence of starch structure on Glycogen Resynthesis and Subsequent Cycling Performance. Int. J. Sports. Med. 17: 373-378. 1996

- Piehl K. et al. Muscle glycogen resynthesis rate in humans after supplementation of drinks containing carbohydrates with low and high molecular masses. Eur. J. Physiol. 81: 346-351. 2000

-Goodpaster B.H. et al. The Effects of Pre-Exercise Starch Ingestion on Endurance Performance. Int. J. Sports Med. 17: 366-372. 1996.

Artigo traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira – CRN 6141
reinaldonutri@gmail.com
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Alguns anos atrás, um grupo de estudos apoiado no conceito de que tanto o horário quanto o tipo de carboidratos usados por atletas, poderia ter efeitos positivos nas atividades aeróbicas e anaeróbicas. Desde então, tem havido uma corrida para encontrar a "melhor" fonte de carboidratos para ser usada no pré e no pós-treino. Como é típico para a indústria de musculação e fitness, um novo "milagre", fonte de carboidratos invadiu o mercado do crescimento muscular prometendo ser tão promissor quanto um Anadrol (hormônio), mas eu discordo ... O ponto é que houve uma grande quantidade de informação e desinformação a respeito desses "milagres anabólicos surpreendentes" como estas fontes de carboidratos. O auge de toda essa discussão nada mais é do que o Amido de milho ceroso ou Waxy Maize Starch (WMS), mas antes de maiores comentários sobre o waxy maize, vamos voltar um pouco no tempo e analisar o porque do foco nestas fontes de carboidratos.

Uma Breve História ...

O conceito base é este: A maioria das pessoas estão cientes de que o horário para ingerir um nutriente é tão importante quanto a composição do nutriente. Em outras palavras, não é apenas o que você come mas quando você come, proporcionando assim os melhores resultados. Como o homem disse: "O tempo é tudo." Consumir os nutrientes certos na hora certa pode ter efeitos positivos sobre a composição corporal, ajudando a construir mais músculo e menos gordura, bem como, um melhor desempenho.
Na sequência de uma sessão de exercício intenso, existe uma "janela metabólica" - por assim dizer - em que o corpo preferencialmente leva a glucose, os aminoácidos e outros nutrientes para o fígado e para os músculos através de ambos os mecanismos de transporte, dependentes e não dependentes de insulina. Traduzindo, isto significa que seu corpo vai transportar carboidratos e proteínas para os tecidos que você quer (músculos), em vez de armazená-los como gordura depois de um treino. Até aqui tudo bem ...
Para levar a analogia mais longe, a janela metabólica não permanece aberta indefinidamente, então você precisa aproveitar a oportunidade enquanto a “janela” estiver aberta.
Uma série de estudos descobriram que uma bebida pós-treino contendo carboidratos de alto IG é altamente anti-catabólica. Adicionando a proteína à mistura - dependendo da proteína - tem um efeito aditivo com os dois trabalhando em sinergia para criar um ambiente anabólico que é superior a qualquer nutriente sozinho.


Obviamente, há muito mais para o tema, mas o descrito acima tem como objetivo uma rápida recapitulação do conceito; ao invés de uma revisão exaustiva sobre o mesmo.
 De Volta ao Amido de Milho Ceroso (WMS):
Assim, com o breve resumo acima e com o grande interesse em fontes de carboidratos e vários pré ou pós-treinos, podemos nos concentrar por um momento no WMS. WMS foi colocado fortemente como uma ótima fonte de carboidratos pelos vendedores que reforçam efeitos superiores em relação a outras fontes de carboidratos comuns, tais como a maltodextrina e a dextrose. Afirmações de ressíntese de glicogênio mais rápida após os treinos mais fortes, "rápida absorção" e esvaziamento gástrico, são as afirmações mais comuns feitas por aqueles que vendem WMS. Tenho certeza que as pessoas também têm visto afirmações sobre "alto peso molecular, baixa osmolaridade" e outros termos de fantasia que estão sendo jogados ao redor do assunto. Então, se existe algo de real nessas afirmações ou as pessoas têm sido enganadas por algum tipo de sensacionalismo? É o que vamos ver ...


Vamos Apenas aos Fatos:
A alegação principal do WMS é o "rápido armazenamento de glicogênio" após o exercício em comparação com outros carboidratos. Um estudo comparou o WMS, a dextrose e a maltodextrina a um amido "resistente". Oito ciclistas do sexo masculino foram submetidos a um treino projetado para esgotar seus estoques de glicogênio muscular; assim seus músculos seriam preparados para o armazenamento de glicogênio, como mencionado acima, na seção "Breve História". Além disso, depois de alimentá-los com essas diferentes fontes de carboidratos, 24 horas após o a depleção de glicogênio ocasionada pelo programa de treino; os níveis de glicogênio foram essencialmente os mesmos entre o WMS, dextrose e malto. Na verdade, embora não estatisticamente significativo; a dextrose foi o melhor do grupo neste estudo para obter de volta os níveis de glicogênio após o protocolo de exercícios e isto é que os atletas devem fazer para conseguir repor os estoques de glicogênio depois dos treinos mais forçados.


Outra grande afirmação relativa ao WMS é de ser uma fonte melhor de carboidratos pré-treino em relação a dextrose. A resposta parece ser não. Dez ciclistas de elite do sexo masculino foram suplementados com WMS, dextrose, amido resistente (AR) ou placebo e sua capacidade de sustentar o trabalho de resistência; depois de ingerir essas fontes de carboidratos e o placebo foram testadas. O desempenho durante o exercício prolongado de endurance está relacionado com a capacidade em manter os níveis de glicose no sangue por meio de armazenamento de glicogênio e carboidratos ingeridos antes ou durante o exercício. Então, esses pesquisadores queriam saber qual dessas fontes de carboidratos consumidos antes do exercício conseguiria manter o desempenho durante o exercício prolongado. Isto é, qual a fonte de carbo iria alimentar a maior quantidade de trabalho nos 30 minutos finais.
Primeiro, eles deram aos ciclistas (em momentos diferentes), cada um dos carboidratos (cerca de 75 gramas por dose) 30 minutos antes da corrida de 2 horas. A resposta da glicose e da insulina no sangue a partir da dextrose era 3 vezes mais elevada nos primeiros 15 minutos; aos 30 minutos a glucose ainda permanecia de 1,5 vezes mais elevada, enquanto a insulina se manteve três vezes mais elevada. Em seguida, eles fizeram o sua corrida exaustiva. O estudo descobriu dextrose e WMS foram semelhantes (embora a dextrose ainda tinha uma ligeira vantagem) em sua capacidade de manter o desempenho quando comparada ao RS (amido resistente) e ao placebo, que foram menos eficazes. Mais uma vez, WMS não se mostrou ser nada de tão especial e foi ligeiramente menos eficaz do que a boa e velha dextrose. Este também é o primeiro estudo (de vários) mostrando que o WMS possui baixo índice glicêmico e baixa taxa insulinêmica.


Então, Porque Tantos Exageros ??
Neste ponto o leitor está pensando; então porque este excesso de propaganda sobre o milho ceroso? Onde está toda esta fonte de informação vinda deste tipo de carboidrato dizendo ser espetacular e na realidade isso não corresponde. "Eu sinto sua agonia e irei responder às suas perguntas! Este é o lugar onde as coisas ficam mais interessantes.


Os Fatos Reais...
A fonte de carboidratos que tem um perfil ideal para a ressíntese de glicogênio pode ser usada no pós-treino e após os treinos mais intensos, com rápido esvaziamento gástrico, possui um peso molecular elevado e baixa osmolaridade e causa um pico de glicose e insulina no sangue quando usada no pós-treino. Estudos indicam que a melhor do grupo para esta finalidade é um carboidrato patenteado e vendido sob o nome Vitargo. O que os vendedores de WMS tem feito sem saber (alguns podem suspeitar conscientemente ...) é utilizar os dados e atributos do Vitargo e aplicá-los ao WMS, como se os dois fossem o mesmo produto, o que não é o caso. Por exemplo, os vendedores de WMS afirmam que este é rapidamente absorvido, aumenta os estoques de glicogênio mais rapidamente do que as outras fontes de carboidratos, e melhora o desempenho (semelhantes ao Vitargo), mas os estudos que existem não suportam isso ou até mostram o contrário. O que existe, no entanto, são estudos mostrando que o Vitargo possui realmente esses efeitos.


Como eu disse, parece que os vendedores de WMS realmente piratearam os estudos feitos com o Vitargo como se fossem fontes de carboidratos iguais, quando eles não são. Como já foi mostrado, WMS é na melhor das hipóteses, igual ou inferior a maltodextrina e a dextrose, dependendo do estudo que você ler. Por exemplo, um estudo finalizado a pouco tempo e prestes a ser publicado, realizado na Purdue University, mostrou que o WMS teve uma resposta à glicose 3 vezes inferior, em comparação a maltodextrina, e uma resposta de insulina, 3 vezes mais baixa, e até mesmo 2 vezes mais baixa do que o pão branco! Assim, mesmo o pão branco parece ser uma fonte superior de carboidratos para ser usado no pós-treino, logicamente valorizando o pico de glicose e insulina, que leva ao acréscimos no armazenamento de glicogênio e possui uma forte ação anti-catabólica. É interessante notar que o WMS mostrou ter um efeito tão lento e constante na glicose e nos níveis de insulina, que os cientistas agora rotineiramente se referem a ele como um carbo de "digestão lenta" ou "de baixo índice glicêmico."


Qual o Segredo do Vitargo?
Vitargo é um hidrato de carbono (amido) com algumas propriedades interessantes. Um estudo publicado em 2000, comparando o Vitargo, a maltodextrina e outros açúcares e seus respectivos efeitos sobre o armazenamento de glicogênio após um protocolo de exercício exaustivo; demonstrou que o Vitargo é muito superior a maltodextrina e outros açúcares, preenchendo rapidamente os níveis de glicogênio muscular duas e quatro horas após as sessões de exercício. Por "muito superior" quero dizer 70% melhor no período de 2 horas, o que não é pouco.


Um estudo publicado em 2008 descobriu efeitos similares, mas com alguns motivos adicionais de apoio ao Vitargo como única fonte de carboidratos. Este estudo demonstrou que o Vitargo foi superior para o desempenho durante uma carga subseqüente de exercício máximo, apenas 2 horas após a depleção de glicogênio. Em um outro estudo, 8 atletas foram submetidos a um protocolo de exercícios com o objetivo de depletar o glicogênio muscular armazenado e depois foram alimentados com 100g de qualquer uma dessas fontes de carboidratos; Vitargo, maltodextrina e água adoçada, usada no grupo controle.


Depois esperaram por duas horas e testaram sua performance (capacidade de realizar o "trabalho") através de um teste de alta intensidade 15 minutos contra o relógio em uma bicicleta ergométrica e constataram que o grupo alimentado com Vitargo logo após o treino de 2 horas feito anteriormente; tiveram um desempenho superior para o segundo teste de alta intensidade. Como o Vitargo repõe rapidamente os níveis de glicogênio nos músculos e no fígado, a pessoa será capaz de um melhor desempenho durante a sua sessão seguinte de exercício, especialmente se essas séries de exercícios são realizadas no mesmo dia. Se os níveis de glicogênio não forem recuperados para a próxima sessão de exercícios, o desempenho será prejudicado. Os autores do estudo
resumiram desta forma:


"Fatores limitantes para a ressíntese de glicogênio muscular pós-exercício realizando uma refeição com carboidrato incluem a quantia, o tempo e a forma de carboidrato administrado; a taxa de esvaziamento gástrico e a absorção intestinal dos carboidratos ingeridos, armazenamento de glicose e sua liberação pelo fígado e transporte de glicose até os músculos e sua oxidação. "
Traduzindo, isso não é tão simples como classificar um carboidrato através do índice glicêmico; ou se este é um carboidrato "simples" ou "complexo". Há uma série de outros fatores envolvidos e a ciência deve percorrer um longo caminho para entender o significado desses fatores biológicos.
A taxa de esvaziamento gástrico é uma outra questão importante para os atletas, quanto mais rápido ele deixa o estômago mais rápido ele entra no intestino onde é digerido e absorvido. O rápido esvaziamento gástrico e digestão, significa que os níveis de glicose sobem mais rápido, ocorre picos de insulina e o subsequente armazenamento de glicogênio é muito maior após o treino ocasionando também, uma importante ação anti-catabólica.


Um estudo realizado no ano 2000 comparou as taxas de esvaziamento gástrico do Vitargo a uma fonte de carboidrato derivado de amido de milho e mostrou que o Vitargo possui "significativamente" taxa mais rápida do esvaziamento gástrico, o que poderia explicar em parte por que Vitargo parece repor os níveis depletados de glicogênio muscular tão rapidamente quando comparado com outras fontes de carbo.


Conclusões:
Para atletas de resistência e pessoas após várias sessões por dia na academia, Vitargo é uma fonte de escolha básica de carboidratos para o pós-treino. Para aquele focado exclusivamente em ganhar massa magra e força, fazendo programas tradicionais, onde uma única sessão de exercício é feita no dia com duração de uma hora ou menos; não está claro neste momento se Vitargo vai ter benefícios adicionais na composição corporal acima e considerando que a malto ou a dextrose podem conseguir resultados muito parecidos; observando também que a dextrose leva vantagem pelo índice glicêmico mais alto (em relação a malto).


Em teoria, no entanto, o esvaziamento gástrico mais rápido, picos de insulina mais elevados e mais rápidos e o aumento na velocidade da ressíntese de glicogênio, etc, deve ser benéfico para atletas de força seguindo os programas tradicionais, mas são necessários mais estudos. O ponto central da discussão é a fonte de carboidrato com o menor custo no pós-treino; então usaríamos a malto ou a dextrose. Se eu quisesse usar o que parece ser a fonte de carboidratos mais eficiente e que também os estudos sugerem ter propriedades superiores para atletas, deveria usar o Vitargo. WMS, porém, é um fracasso para este objetivo e nem sequer está no corredor entre essas escolhas em minha opinião.
É fácil ver por que as pessoas ficam muitas vezes confusas com relação ao WMS vs Vitargo, e porque os vendedores de WMS se aproveitaram do fato. Vitargo pode ser derivada de WMS, portanto, são essencialmente a mesma coisa não é ? Errado. Vitargo pode ser derivada a partir de WMS, batata, arroz, trigo, e de outras fontes, mesmo sendo a WMS usada como fonte inicial, que é um amido muito diferente do produto acabado (Vitargo).


Se você ler a patente sobre Vitargo, há uma declaração muito interessante, falando que está em testes. Eles afirmam que no produto ocorreram novos tipos de ligações que não ocorrem tradicionalmente no amido nativo. Isto significa que é um amido normalmente não encontrados na natureza e é estruturalmente e funcionalmente diferente da fonte de amido da qual foi derivada. Um verdadeiro "designer de amido" se você quiser saber, deve formular um amido ideal para favorecer a rápida formação de glicogênio.
Mais estudos são necessários para confirmar a superioridade do Vitargo em relação aos outros carboidratos, mas até o momento ele parece ser a melhor opção para reposição de glicogênio muscular no pós treino.


Notas:
Índice Glicêmico:
Dextrose = 137
Pão branco = 136
Maltodextrina = 105
Waxymaize = 63


** O índice glicêmico de um carboidrato não é o único fator responsável pelos benefícios dos vários carboidratos usados antes e após os treinos.
** Um amido resistente é resistente as enzimas digestivas que fazem a hidrólise do amido em glicose para absorção. O amido resistente usado neste estudo foi 100% amilose pura, que possui baixo índice glicêmico.




Artigo Complementar – Waxy Maize:
Artigo editado pelo Prof. Dr. Érico Caperuto

- Shimotoyodome A, Suzuki J, Kameo Y, Hase T. Dietary supplementation with hydroxypropyl-distarch phosphate from waxy maize starch increases resting energy expenditure by lowering the postprandial glucose-dependent insulinotropic polypeptide
response in human subjects. Br J Nutr. 2011 Jul;106(1):96-104. Epub 2011 Feb 22.


Definição:
O amido é uma tradicional fonte de carboidratos, nosso combustível energético mais comum. O amido é conhecido pela sua presença nas batatas, mandiocas, arroz entre outros vegetais. Mas os “amidos cerosos” (tradução do termo waxy starch) não são
muito comuns como combustível energético por conta de suas versões mais rápidas e eficazes em termos de energia, a glicose e a maltodextrina (ambas podem ser produzidas a partir do amido).
O WAXY MAIZE é um tipo específico de amido vegetal que é produzido a partir do grão do milho.


Tipos de Milho:
Entre os tipos de milho (nome científico Zea mays, daí o Maize, que em espanhol quer dizer milho) existem mais de 150 espécies diferentes, sem mencionar espécies genéticamente modificadas. Com variações específicas, os grãos de milho trazem em sua composição uma porção onde se encontra a parte energética do grão, o amido (geralmente a parte grande e amarelada que conhecemos) e esse amido (assim como os demais amidos vegetais) é composto por dois polímeros, a amilopectina e a amilose. A amilose (20 a 30% do grão) tem baixo peso molecular, quando comparada a amilopectina, e não se ramifica. Já a amilopectina (60 a 70% do grão) tem alto peso molecular e se ramifica, possibilitando sua degradação (e posterior conversão a glicose)
em diversos pontos ao mesmo tempo, facilitando a digestão do amido.
O Waxy Maize vem de uma variedade diferente do milho, a do milho ceroso e apresenta uma proporção de 70% de amilopectina e 30% de amilose, sendo considerado a forma vegetal do glicogênio (a mais parecida com o glicogênio propriamente dito, que fica armazenado no músculo).


Diferenças entre os tipos de Carboidratos:
Certo, mas como podemos comparar o Waxy Maize com, por exemplo, a maltodextrina?
Embora os sites estejam anunciando o Waxy Maize como uma revolução em relação aos carboidratos, vamos olhar com calma alguns itens em relação a performance dos carbos.
Quando pensamos em carboidratos como fonte de energia, temos uma divisão ou classificação principal que separa os tipos de carboidratos: eles podem ser simples ou complexos. Tanto a maltodextrina quanto o Waxy Maize, tem como característica
química, serem carbos complexos.
Outro fator fundamental em relação aos carbos, é sua velocidade de digestão, com conseqüente absorção e aparecimento na corrente sanguínea (que é onde o carbo passa a ter uma função fisiológica importante para o atleta).
Nesse ponto, a maltodextrina é muito superior ao Waxy maize, sendo a malto um carboidrato de alto índice glicêmico, rápida digestão e rápida entrada na corrente sanguínea (não tão rápida quanto a glicose, o padrão de referência em índice glicêmico,
mas bem próximo).


Já o Waxy maize, frequentemente confundido por conta de sua ramificação (da amilopectina), tem sua digestão lenta (culpa da amilose dessa vez) e sua absorção, consequentemente, é mais lenta que a da maltodextrina, comprovando seu menor índice glicêmico.
Um último ponto que vem sendo explorado na internet é em relação a osmolaridade do waxy maize. Embora as associações levantadas nos sites sejam baseadas em características reais do produto, as propriedades levantadas, como a de auxiliar na absorção de outros nutrientes ou ainda aumentar a pressão osmótica e“puxar” a água subcutânea estão muito longe de serem determinada apenas pelas
características do amido, portanto, embora pareça chavão para aqueles que já leram pelo menos dois artigos científicos, novos estudos são necessários para comprovar essas afirmações.


Estudos, Perspectivas e Aplicações:
Então nos perguntamos... se o produto é pior do que a maltodextrina em todos os aspectos importantes em relação aos carboidratos, será que devemos acreditar nele??
Um ponto muito importante em relação aos carboidratos e a energia, é a capacidade que um carboidrato tem de gerar energia de forma constante, evitando o fenômeno da “insulina em montanha russa” (picos e vales na concentração de glicose, e
portanto, de insulina), frequentemete causada quando ingerimos doces ou alimentos de alto índice glicêmico, ou quando usamos versões mais rápidas de carbos, como a dextrose ou a malto.


O Waxy Maize nesse sentido, tem se mostrado uma ótima opção de
fornecimento constante de energia, com uma digestão mais lenta, ou mais gradual, e com um fornecimento de energia mais constante, fundamental, por exemplo, para dietas de controle de índice glicêmico, ou para exercícios prolongados. Ou ainda, para aquela suplementação que você toma, horas antes de ir para a academia.
Alguns estudos recentes 1,2 (dos muito poucos estudos realizados com waxy maize e exercício), mostraram que o consumo de waxy maize, quando comparado a outros carbos (como a malto) possibilitou um fornecimento de energia que favoreceu a
utilização concomitante (ao mesmo tempo) de gordura. Mais um ponto positivo para o waxy maize... contradizendo o que pensávamos, que usando suplementação de carboidratos, a queima de gordura era automaticamente reduzida não é?


Conclusão:

De qualquer forma, o Waxy Maize é um produto que veio para ficar, estávamos mesmo precisando de uma alternativa para os carboidratos de alto índice glicêmico e um combustível ideal para exercícios de longa duração.
Claro que suas propriedades começam a aparecer agora, portanto, muita informação ainda será produzida e contestada, mas é parte do processo. Ainda temos que ter os comentários da prática, do pessoal que testa os produtos no dia a dia, nos consultórios e nas academias.


Nota do Nutricionista:

Um ponto de extrema importância na queima de gordura é a velocidade de absorção do carboidrato.
Se o carboidrato for de absorção rápida (ou alto IG), a queima de gordura é bloqueada e você vicia o corpo a utilizar somente o carbo como fonte de energia, logicamente acumulando gordura corporal.
Se o carboidrato for de absorção lenta (ou baixo IG), você usa o carbo como fonte de energia, mas deixa também um bom “espaço” para utilização de gordura como fonte de energia, o que resulta numa dieta mais saudável e mais efetiva na diminuição de gordura corporal.
Muito importante ressaltar que o único horário em que o corpo não acumula gordura com carboidratos de alto índice glicêmico é logo após o treino.

Gelatina Hiperproteica e Termogênica

Gelatina Hiperproteica e Termogênica


Ingredientes:

- 2 caixas de gelatina zero açúcar
- 500 ml de água quente
- 500 ml de água fria
- 2 scoops de whey protein de baunilha (combina com todos os sabores de gelatina)
- 2 a 3 colheres de sopa de óleo de côco.


Modo de fazer:

Prepare a gelatina como descrito na embalagem. Com a gelatina ainda morna, acrescente o óleo de côco. Depois que a gelatina esfriar, acrescente o whey e misture bem até a completa dissolução. Depois é só colocar na geladeira. O óleo de côco fica como se fosse uma cobertura; delicioso, saudável e termogênico !!!

Reinaldo J. Ferreira CRN3

www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br

CLA - Guaraná e Diminuição de Gordura Corporal

NOVO MÉTODO PARA AUMENTAR OS
EFEITOS DO CLA NA DIMINUIÇÃO DA GORDURA CORPORAL


- Experimental Biology Meeting, New Orleans. April 20-24, 2002. FASEB of Scientific Meetings and Conferences.


Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira - CRN 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br

As notícias sobre o Ácido Linoleico Conjugado (CLA) continuam melhorando! Estudos publicados, têm documentado os efeitos contra a obesidade e contra o câncer do CLA. Agora cientistas têm
descoberto um modo para fazer do CLA um agente contra a obesidade ainda mais potente.
Retirar o excesso de gordura corporal é uma questão de vida ou morte. Relatórios epidemiológicos revelam riscos nitidamente maiores para Doença Cardiovascular, Diabetes tipo II e certos tipos de Câncer nessas pessoas que não mantêm o peso normal.
Este artigo revela um método moderno para ajudar a inverter o ganho de gordura relacionado com o avanço da idade.

A Gordura corporal em excesso é acumulada por dois mecanismos distintos. As pessoas ou formam mais adipócitos (células de gordura), ou os adipócitos existentes absorvem muita gordura e glicose, ficando ainda maiores. Os efeitos de muitos adipócitos ou adipócitos inchados representam uma ameaça muito séria à nossa saúde.
Foi mostrado que o Ácido linoleico conjugado (CLA) diminui o volume dos adipócitos e assim reduz a gordura corporal. Porém, as pessoas obesas possuem muitos adipócitos. Estas pessoas precisam de algo mais que o CLA para alcançar um controle de peso efetivo.
Em um estudo fascinante apresentado em uma reunião nomeada como Biologia Experimental 2002, os cientistas suplementaram um grupo de ratos com CLA; ou CLA mais guaraná. Depois de seis semanas, ambos os grupos de ratos mostraram uma redução significativa na massa de gordura.

No grupo que foi usado somente o CLA, a massa de gordura diminuída foi devido à redução dramática no volume dos adipócitos sem nenhuma mudança no número de adipócitos. A vantagem do grupo que usou CLA juntamente com o guaraná, é que o número e tamanho dos adipócitos foram reduzidos em 50%.
Os resultados deste estudo demonstram que o CLA dietético diminui o acúmulo excessivo de gordura reduzindo a capacidade dos adipócitos para armazenar gordura. Quando o guaraná é somado ao CLA, há um efeito adicional de redução no número de adipócitos, como também uma diminuição no tamanho dos adipócitos. O impacto deste estudo na prevenção da obesidade é profundo.

 História do CLA :

Em julho de 1996, A Fundação de Extensão da Vida(www.lef.org) apresentou CLA a seus sócios. Até então, CLA simplesmente não estava disponível em nenhum lugar. Na hora de lançar o produto, detalharam os numerosos estudos publicados e o poderoso efeito anticâncer deste nutriente.
O que impressionou os cientistas, foi à quantidade relativamente pequena de CLA (3 a 4 gramas por dia), exigida para alcançar esses
efeitos maravilhosos.
Em um artigo publicado na edição de abril 1999 da revista Life Extension, foi reportado que o CLA melhora a sensibilidade insulínica; se tornando desta forma um agente que pode ser usado na prevenção e tratamento do diabetes. Em virtude deste mesmo mecanismo, o

CLA também se torna um efetivo agente antiaterogênico e na terapia antiobesidade. Outros estudos mostram que o CLA abaixa o colesterol LDL em coelhos com uma redução subsequente na incidência de arteriosclerose.
Em estudos para perda de peso, o CLA consistentemente mostrou sua habilidade para reduzir a gordura corporal e ao mesmo tempo manter a massa magra. Em um estudo, ratos alimentados ao equivalente humano a 3000 mg ou 4000 mg de CLA por dia, alcançaram uma redução de 60% na gordura corporal e um aumento de 14% na massa magra.
Outro estudo administrado na Universidade Estadual de Louisiana mostrou uma redução de 88% na gordura corporal de ratos masculinos alimentados com CLA, e isto em um curto período de apenas seis semanas!

Um estudo particularmente significante intitulado: Ácido Linoleico Conjugado Aumenta Tecido Magro e Diminui o Tecido adiposo em Suínos em Fase de Crescimento. Foi publicado na edição de novembro de 1999 no Journal of Nutrition.
O elemento chave do estudo era a confirmação de que o CLA pode diminuir o acúmulo de gordura e manter o tecido muscular magro. Neste estudo, os pesquisadores usaram suínas fêmeas e jovens para mostrar os efeitos de combinar uma quantia relativamente pequena
de CLA com a dieta normal do suíno. Suínos têm órgãos e metabolismo semelhante aos humanos, assim eles são bons modelos experimentais para nutrição humana. Sessenta suínos eram aleatoriamente colocados em um de seis tratamentos dietéticos, o grupo controle não recebeu nenhum CLA. Cada um dos outros grupo recebeu uma das cinco concentrações diferentes de CLA, acrescentado à ração dos animais.

Os suínos tiveram acesso livre para tomar água e para consumir a dieta durante todo o tempo (dois quilogramas de comida por dia).
Somente com quatro semanas de suplementação de CLA, havia significativamente menos gordura e mais tecido magro nos grupos que receberam o CLA.
Depois de oito semanas, os suínos com a maior dosagem na suplementação de CLA, mostraram uma perda de gordura corporal de 31% e um aumento em tecido magro de 5%.
Em adição, no nível mais alto da suplementação com CLA, à parte das costas teve uma redução no tecido adiposo de 25%. Este estudo foi o primeiro a mostrar os efeitos profundos de suplementos de CLA na composição e deposição de gordura corporal, em relação à proteína, água e outros tecidos da espécie suína.

Um estudo publicado na edição de agosto de 2001 no Internacional Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, conclui que o
ácido linoléico conjugado (CLA) reduz a gordura abdominal entre homens classificados como obesos. Os participantes do estudo que tomaram o CLA perderam em média 1.4 cm na circunferência de cintura depois de quatro semanas.
Este estudo duplamente cego, randomizado e placebo controlado; observou 25 homens com significante gordura abdominal durante quatro semanas. Entre os participantes quatorze receberam 4.2 gramas de CLA por dia, enquanto os outros receberam placebo. Na conclusão do estudo, havia uma significante diminuição do diâmetro abdominal entre os participantes do grupo que usou o CLA. Nenhum dos participantes do estudo mudou seus hábitos alimentares ou seus hábitos de atividade física durante o período do experimento.

Resultados deste estudo apóiam dados publicados na edição de dezembro de 2000 do Journal of Nutrition. Aquele estudo concluiu que o CLA reduz a gordura corporal e preserva a massa muscular, neste estudo foram analisadas sessenta pessoas. Os participantes perderam uma média de seis libras no período de uso do CLA.
O CLA é um suplemento sem igual porque ele não só nos resguarda contra doenças sérias, mas também é uma ferramenta efetiva para combater uma das condições mais sérias que afetam os Americanos, que é a Obesidade. Como cada vez mais americanos se unem ao time dos obesos, milhões mais começam dietas que normalmente são destinadas ao fracasso.

 Prevenir o Câncer e ao mesmo tempo perder peso:

O CLA não é usado somente para perda de gordura. Estudos mostram que ele pode ajudar a evitar muitas doenças inclusive a aterosclerose e o câncer.
Em um artigo que apareceu na edição de dezembro de 1999 no Journal of Nutrition, foram mostradas significativas propriedades na prevenção do câncer quando o CLA foi somado à dieta. Este estudo revelou o CLA como um potente agente na prevenção do câncer em modelos animais. Especificamente, isto foi determinado alimentando ratas fêmeas com CLA enquanto elas eram ainda jovens ajudando a desenvolver uma proteção efetiva contra o câncer de seio.
Esta ação preventiva foi alcançada usando uma pequena quantidade de CLA (0.8% da dieta total do animal). Esta quantidade é praticamente a mesma recomendada pela Life Extension, ou seja,
de 3000 mg a 4000 mg diários que é aproximadamente 1% da dieta humana comum.

Em estudos para perda de peso, o CLA constantemente faz espetáculos com sua habilidade em reduzir gordura corporal, enquanto
mantém a massa muscular magra.
Em um estudo publicado na edição de julho 1999 do Experimental Cell Research, o CLA mostrou prevenir o câncer mamário se dado antes da puberdade. E ainda mais importante, se o CLA for ingerido durante o tempo da fase de promoção de desenvolvimento do câncer, aos ratos era conferida uma proteção significativa no aparecimento futuro do câncer de seio. Outro achado significante foi que o CLA parece inibir o crescimento de células epiteliais mamárias normais e induzir a apoptose ou morte celulares dessas mesmas células. Os investigadores
concluíram que isto conduz a uma redução na densidade das glândulas mamárias em desenvolvimento em ratos e então, a incidência de câncer de seio seria reduzida.

Na edição de junho de 1999 do Journal Carcinogenesis, o CLA mostrou reduzir o tamanho do tecido do seio em ratos e assim reduzir
a incidência da carcinogênese. Em um estudo publicado na edição de maio-junho de 1998 no Anticancer Research, foi mostrado que o
CLA também pode inibir o crescimento de câncer de próstata. O CLA, de acordo com o artigo, pode ser considerado um poderoso preventivo do câncer de próstata, como também em um tratamento parcial.
O CLA pode trabalhar por um mecanismo semelhante às drogas antidiabéticas como o Avandia e Actos não só em aumentar a sensibilidade insulínica, mas também proteger contra o câncer. Na edição de setembro de 2000 do Journal Medical Hypotheses apontaram que várias linhas de células humanas de câncer expressam o PPARgamma que é um fator de transcrição, e agonistas para o PPARgamma podem promover a apoptose nesta linha de células
e impedir a expansão das mesmas in vitro e in vivo.

O CLA pode ativar PPARgamma em adipócitos de rato, possivelmente explicando o seu efeito antidiabético em ratos obesos da espécie Zucker. O relatório concluiu: é razoável suspeitar que uma porção da atividade de anticarcinogênica de largo espectro do CLA é mediada por ativação de PPARgamma em tumores suscetíveis.
(Nota: O termo PPARgamma, significa ser um ativador dos receptores gama de proliferadores de peroxissomos. Um PPARgamma agonista).
como o Avandia, Actos ou o CLA, ativa os receptores de PPARgamma. (Esta classe de droga está sendo investigada como uma terapia adjuvante contra certos tipos de câncer) Outro achado que provê perspicácia na ação bioquímica de CLA é sua habilidade para
suprimir o ácido araquidônico.

Considerando que ácido araquidônico pode produzir combinações inflamatórias que podem ajudar na proliferação de câncer, isto pode ser uma outra explicação para o efeito anticâncer do CLA. A quantia exigida para se obter a prevenção do câncer é de 3000 mg a 4000 mg por dia.
Claramente, nós podemos esperar mais pesquisa e mais podemos nos interessar por este suplemento fascinante que já se provou ser um
inimigo formidável para o câncer, e capaz de promover perda de peso com o desenvolvimento de tecido magro. (músculo)

 Como o CLA induz a perda de gordura:

Na edição de maio de 2002 do Journal of Nutrition, um estudo foi feito para averiguar os efeitos do CLA na queima de calorias e no armazenamento de gordura em ratos. O CLA mostrou sua ação diminuindo a quantia de comida ingerida que foi armazenada como gordura corporal. O CLA também aumentou a quantia de gordura
excretada nas fezes. O estudo constatou que o CLA induziu uma redução na quantidade de gordura em ratos alimentados com uma dieta normal ou com restrição calórica. Os cientistas definiram o termo gasto energético, como sendo a quantia de comida ingerida menos a comida retida no corpo e nas fezes dos ratos. Ratos alimentados com CLA mostraram um aumento de 74% no gasto energético. Os cientistas concluíram que a mais baixa quantia de alimento que foi armazenada no corpo como gordura, foi uma conseqüência do aumento significante na despesa de energia. (gasto energético)

Esta nova descoberta confirma um estudo administrado na Louisiana State University, onde foram alimentados ratos masculinos com uma dieta enriquecida com CLA por seis semanas, resultando em uma redução de 43% a 88% na taxa de gordura corporal, especialmente com respeito à gordura abdominal. Isto aconteceu até mesmo quando os ratos foram alimentados com uma dieta com alto teor de gordura.
O efeito era em parte devido à entrada de caloria reduzida por ratos alimentados com CLA, e em parte por uma troca no metabolismo,
inclusive uma taxa metabólica mais alta.
Em um estudo realizado na Universidade de Wisconsin-Madison, ratos alimentados com somente 5% de CLA, apareceram com uma taxa de gordura corporal 60% menor, e ainda um aumento de 14% na massa corporal magra comparada o grupo controle.

Os investigadores descobriram que os animais alimentados com CLA mostraram maior atividade de enzimas que favorecem a entrega de ácidos graxos às células musculares e a utilização desta gordura para energia, enquanto que ao mesmo tempo, foram inibidas enzimas que facilitam a deposição de gordura.
Um estudo que usa ratos diabéticos da espécie Zucker, indica que parte da efetividade do CLA em prevenir a obesidade, pode residir em sua habilidade para agir como um potente sensibilizador insulínico,
diminuindo a ameaçadora resistência à insulina e por conseguinte os níveis de insulina. Desde que, a insulina elevada é o principal agente que leva à obesidade, é enormemente importante manter a insulina dentro de níveis baixos ou normais.

Ativando certas enzimas e aumentando o transporte de glicose nas células, o CLA age abaixando os níveis de açúcar no sangue e normalizando os níveis de insulina.
A suplementação com CLA mostrou uma melhora na relação entre massa magra e tecido adiposo, diminuindo a deposição de gordura; especialmente no abdômen, e aumentando o crescimento dos músculos. O CLA aumenta a sensibilidade à insulina de forma que os ácidos graxos e a glicose podem atravessar as membranas das células musculares, não se depositando no tecido adiposo. Isto resulta em uma melhor relação entre músculo e gordura.
O CLA também pode ser antidiabetogênico, isto devido a sua ajuda na prevenção da resistência à insulina. O CLA é importante não só para a prevenção do diabetes, mas também como uma nova terapia para tratar dos diabéticos, com o objetivo de abaixar a ameaçadora resistência insulínica. Estudos apresentados na 220ª reunião nacional da Sociedade Química Americana (ACS), em agosto de 2000, sugeriram uma combinação de substâncias para o controle da glicose e perda de peso. (CLA + Guaraná)

 Como o guaraná induz a perda de gordura:

Guaraná é uma erva que contém uma forma de cafeína chamada guaranina que é 2.5 vezes mais forte que a cafeína encontrada no café, chá e bebidas suaves. O que faz a guaranina diferente da cafeína achada em bebidas é seu efeito mais lento. Isso é porque a semente de guaraná oleosa (até mesmo em forma de pó) e não é prontamente solúvel em água. Então o corpo absorve o guaraná vagarosamente.
Desde que a guaranina é lançada lentamente, o aumento de energia experimentado com o guaraná não é igual ao do café, que sobe e caí rapidamente. No caso do guaraná, esta energia continua subindo durante horas.
Enquanto as bebidas com cafeína oferecem um estouro de energia em curto prazo que aquece demais e excita o corpo, a guaranina tem uma ação refrescante que revitaliza e relaxa. Isto acontece porque o guaraná contém outros componentes que modificam a atividade desta substância. O resultado final é mais benéfico ao corpo do que aquele oferecido pelo chá ou café.

A guaranina acelera a efetividade do CLA e faz deste um queimador de gordura mais potente. O guaraná mostrou estimular a migração de lipídeos, contribuindo para que a gordura seja usada como fonte de energia. E ela também é um supressor do apetite.
O guaraná provoca um aumento temporário e natural na temperatura corporal e uma termogênese metabólica por excitação nutricional dos receptores ß do organismo, que induz a quebra e liberação da gordura corporal armazenada, permitindo então, que essas gorduras armazenadas sejam usadas como substrato energético.
A termogênese se refere à produção de calor pelo organismo, uma parte normal dos processos metabólicos. Ela pode ser aumentada por
certas substâncias nutricionais. Quando estimulada por suplementação dietética apropriada, a termogênese é um mecanismo que aumenta a taxa metabólica. A gordura corporal armazenada, se lança disponível para uso, pode prover o combustível para este aumento da taxa metabólica.

Outros componentes ativos do guaraná são teobromina e a teofilina que são chamados xantinas (uma classe de substâncias termogênicas encontradas no café, chá e certos feijões). Essas substâncias apresentam um efeito de aumentar a taxa metabólica e suprimir o apetite, ao mesmo tempo em que, melhoram o desempenho físico e mental. As xantinas também agem como relaxante muscular e possuem propriedades diuréticas.
O guaraná aumenta a agilidade mental, ajuda na fadiga, e melhora a resistência física. Nativa do Brasil, o guaraná é usado diariamente como um tônico para saúde por milhões de brasileiros. Suas propriedades auxiliam a superar a fadiga, desintoxicar o sangue e é útil para flatulência e obesidade. Em produtos para cuidados corporais, é usado por suas propriedades adstringentes e tonificantes, e também no tratamento da celulite.

Em 1989 uma patente foi arquivada para o extrato da semente de guaraná, mostrando sua capacidade em inibir a agregação plaquetária em mamíferos. A patente descreveu a habilidade do guaraná em prevenir a formação de coágulos de sangue e ajudar na dissolução de coágulos que já tinham sido formados. Evidências clínicas foram apresentadas em conjunto com a patente de 1989 e novamente em 1991 por um grupo brasileiro de pesquisa.
O guaraná tem uma longa história de uso como tônico energético e para a melhora da acuidade mental.

 Estudos clínicos com o guaraná:

Em um estudo publicado em junho de 2001 no Journal of Nutrition, o extrato de guaraná induziu a perda de peso num período de 45 dias em pacientes obesos que tomaram uma preparação de ervas que era composta de erva mate, guaraná e damiana. As reduções de peso corporal foram de 11.22 libras no grupo que usou o guaraná comparado com menos de uma libra no grupo placebo, depois de 45 dias.
O Extrato de guaraná diminuiu a agregação plaquetária acima de 37% dos valores de controle e a formação de plaquetas a partir do ácido araquidônico acima de 78% dos valores de controle. Quando ocorre a hiperagregação de plaquetas, um coágulo de sangue arterial pode se desenvolver, e resultar num ataque cardíaco ou numa isquemia.

Em um estudo realizado em 1997, o guaraná aumentou a resistência física de ratos, mesmo sob condições de stress e também um melhora da memória, com doses únicas como também com doses crônicas. De maneira bastante interessante, o estudo revelou que a semente inteira de guaraná apresentou uma performance melhor e mais efetiva quando comparada à cafeína ou o extrato de ginseng.
Outra pesquisa de um grupo brasileiro, estudou o efeito aparente do guaraná na melhora da memória. Suas propriedades antibacterianas
contra E. Coli e Salmonella também foram documentadas.

Um estudo de toxicologia feito em 1998 com animais, mostrou que o guaraná não apresenta toxicidade até mesmo com dosagens altas de até 2 gramas por quilograma de peso corporal. Este mesmo estudo demonstrou as propriedades antioxidantes do guaraná, mostrando seu efeito antioxidante, porque até mesmo em baixas concentrações (1.2 microg/ml), inibiu o processo de peroxidação de lipídios.

 Conclusão:

O efeito do CLA em bloquear a absorção de glicose do soro e ácidos graxos pelos adipócitos (células de gordura) é notável. O CLA
induz uma redução no tamanho dos adipócitos. Uma razão das pessoas ganharem peso quando envelhecem, é que seus adipócitos se tornam literalmente mais obesos.
Outra causa de um maior depósito de gordura corporal, é a proliferação dos adipócitos. Enquanto o CLA ajuda a bloquear a absorção de gordura e açúcar pelos adipócitos, não reduz o número atual dos adipócitos existentes.

O guaraná mostrou reduzir especificamente o número de adipócitos. Quando o CLA foi combinado com o guaraná, houve uma redução de 50% no número de adipócitos.
Enquanto muitos estudos publicados documentam os efeitos redutores de gordura do CLA; o fato é que além disso, o CLA pode nos proteger contra o câncer, doença vascular e diabetes tipo II. Por isso é um dos suplementos preferidos para pessoas conscientes da importância de uma saúde otimizada.


Nota do Nutricionista:

É importante ressaltar que os benefícios do CLA ficam ainda melhores com a inclusão do Ômega-3 no seu esquema de suplementação, fisiologicamente o ômega-3 intensifica os benefícios do CLA.
Ainda podemos acrescentar várias outras vantagens, como por exemplo, a melhora da sensibilidade insulínica ocasionada pelo óleo de peixe.
O uso do óleo de côco, de cártamo e do ômega-3 é uma excelente combinação para a diminuição da gordura corporal.

Glutamina - Glutamato e Metabolismo Cerebral

GLUTAMINA - GLUTAMATO E METABOLISMO CEREBRAL.
- Lee, Wha-Joon; et al.; “Glutamine Transport by the Blood-Brain Barrier: A Possible Mechanism for Nitrogen Removal” Am J Physiol Cell Physiol 1998;274:C1101-C1107.

- Smith, V.R.; Ajami, A.M.; “Glutamine: The Emperor or His Clothes? J Nutr. 2001;131:2449S-2459S.

- Ackerman, S.; Discovering the Brain. Institute of Medicine; National Academy of Sciences. Washington D.C. 1992. National Academy Press p. iii.

- Bellia, F.; et al.; “Neuroprotective Features of Carnosine in Oxidative Driven Diseases” Molecular Aspects Med 2011:32:258-266.


Artigo editado por James D. Watson - Ph.D.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br

"O cérebro é a mais grandiosa e última fronteira biológica, é a parte do corpo mais complexa que nós descobrimos neste universo. Ele contém centenas de bilhões de células interligadas através de trilhões de conexões. O cérebro confunde a mente. "

James D. Watson, Ph.D. Director, Cold Springs Harbor Laboratory & Director, National Center for Human Genome Research, National Institutes of Health.

Com o advento dos computadores em meados da década de 1940, os cientistas ficaram entusiasmados que num futuro próximo seria possível para que estas “máquinas” podessem duplicar o trabalho do cérebro humano. Enquanto tais previsões ficaram aquém, muito progresso tem sido feito para a descoberta da complexidade da função cerebral, especialmente na forma como as células cerebrais (neurônios) se comunicam. Certos aminoácidos e outros nutrientes desempenham papéis fundamentais na comunicação neuronal.

Sinais Elétricos e Químicos no Cérebro
Três coisas devem ocorrer para que os neurônios se comuniquem. Em primeiro lugar, uma troca elétrica de íons (sódio +, potássio +, cloreto - e cálcio + +); despolarizando a membrana neuronal. Em resposta, as moléculas dos neurotransmissores são liberadas pelo neurônio ocorrendo uma transmissão na fenda sináptica entre os mesmos. Os neurotransmissores, em seguida, ligam-se aos sítios receptores específicos no lado pós-sináptico.

O resultado é a transmissão de um sinal nervoso, em alguns casos excitatórios, em outros casos inibitórios. O equilíbrio é mantido entre as duas ações.
Como o cérebro consegue essas transmissões - às vezes centenas de impulsos nervosos em um segundo, é algo realmente fascinante. A lista de neurotransmissores continua a crescer a medida em que os estudos encontram mais substâncias que são sintetizadas pelos neurônios. Vamos focar nos neurotransmissores que são aminoácidos ou formados a partir deles. Estes incluem a glutamina, o ácido glutâmico, o ácido gama-aminobutírico (GABA), a teanina e a Carnosina peptídeo.
A “Família” Glutamina:
"Poucos discordam da afirmação de que a glutamina é um metabólito fenomenalmente versátil. . . Nenhum outro aminoácido apresenta notável versatilidade !! "
A glutamina é o aminoácido mais abundante no plasma. Ela tem várias funções metabólicas importantes, incluindo ser uma fonte de energia para as células intestinais, endoteliais e linfócitos, e um transportador não tóxico da amônia proveniente dos tecidos para o fígado, onde é convertida em uréia e subsequentemente excretada do corpo.

A glutamina é o precursor de dois importantes neurotransmissores, ácido glutâmico e GABA. A glutamina é considerada um "aminoácido condicionalmente essencial ". Isto significa que ele pode ser sintetizado no corpo humano, mas pode não estar disponível em quantidades suficientes para manter a saúde. É mais conhecida por envolvimento na síntese protéica, renovação das células intestinais, absorção de eletrólitos e proliferação celular intestinal.
Possui um papel fundamental no metabolismo do nitrogênio e é usada como fonte de combustível em vários tecidos. A Glutamina também funciona, em parte, como uma forma de armazenamento de glutamato e ácido glutâmico, outros aminoácidos importantes da família glutamina.

O ácido glutâmico é o mais abundante aminoácido livre no cérebro e é o neurotransmissor excitatório predominante no sistema nervoso central (SNC). Ele existe em todo o corpo e está presente em todas as células nervosas. Com o propósito de funcionar como um neurotransmissor no cérebro, o ácido glutâmico deve primeiro passar a barreira protetora sangue cérebro (BBB – Blood Brain Barrier). A BBB é necessária para proporcionar um ambiente ideal para a função química cerebral. No sistema nervoso central e nos tecidos do corpo, o ácido glutâmico como glutamato, executa muitas das mesmas funções da glutamina.

No entanto, a glutamina é mais ativa nos tecidos enquanto o glutamato é mais ativo no cérebro e na coluna vertebral. Os níveis destes dois aminoácidos são mantidas sob controle por mecanismos de transporte específicos na BBB e nas membranas das células. Em concentrações elevadas, o glutamato exerce potentes propriedades neurotóxicas que podem levar à irreversíveis distúrbios neurológicos.

Glutamato Monossódico – A Ilusão do Sabor:
O Glutamato monossódico é um realçador de sabor manufaturado; ele ativa as papilas gustativas específicas sobre a língua conhecido como umami (gosto saboroso – palavra derivada da língua japonesa). Por ser o sal de sódio do glutamato, MSG (Monossudium Glutamate) também ativa os receptores de sal da língua. Assim, tem sido amplamente utilizado para realçar o sabor dos alimentos. MSG pode causar enxaqueca e dificuldade de equilíbrio em pessoas sensíveis. Ele também pode precipitar a falta de ar, ataques de asma e irregularidades cardíacas, causar a debilitante artrite, depressão e até mesmo graves problemas comportamentais em crianças. MSG pode ser neurotóxico enquanto que a glutamina e glutamato são cuidadosamente reguladas pelo cérebro.

Durante uma entrevista recente sobre a toxicidade do MSG, Russell Blaylock, MD, um renomado neurocirurgião e especialista em excitotoxinas, disse: "O que nós descobrimos é que esta é uma substância muito tóxica, particularmente para o desenvolvimento cerebral. . . . O montante (de MSG) nos alimentos dobrou a cada década desde que foi usado pela primeira vez em 1940. . . . "De todas as formas de vida na Terra, os humanos são os mais sensíveis ao MSG."
Ácido Gamma Aminobutírico (GABA):
A inibição da neurotransmissão é mediada por dois transmissores de ação rápida, a glicina e o ácido gama-aminobutírico (GABA). Enquanto a glicina é o principal transmissor inibitório na medula espinal, o GABA é mais abundante nas regiões superiores do cérebro. O GABA liberado de terminais pré-sinápticos ativa receptores no neurônio pós-sináptico. Uma das ações principais de absorção do GABA é a redução da quantidade de glutamato liberado das sinapses excitatórias.
Teanina:
É uma proteína encontrada no chá verde, ajuda a alcançar um estado de relaxamento e ao mesmo tempo de alerta mental, através de uma influência direta sobre o sistema nervoso central. A Teofilina, o componente cafeico encontrado no chá verde, estimula o sistema nervoso central, mas pode aumentar o estresse e a ansiedade. A teanina é capaz de neutralizar a excitotoxicidade e a formação de radicais livres na mitocôndria.
Estudos de imagens cerebrais revelaram que a teanina estimula a atividade da banda alfa no cérebro. As ondas alfa estão associadas com a atenção focada e distração reduzida durante as tarefas mais exigentes. A estrutura química da teanina é semelhante ao glutamato e esta atravessa eficazmente a barreira hematoencefálica para se ligar com os receptores de glutamato e modulam a indução excitatória do glutamato na neurotransmissão.
Carnosina:
A carnosina é um dipeptídeo neuroprotetor formado pela beta-alanina e pela histidina. Um de seus benefícios é a melhora da micro circulação no cérebro e nos músculos. Também foi demonstrado que exerce um "efeito de rejuvenescimento" global sobre as células.
A Carnosina é um poderoso antioxidante, antiglicante e um agente efetivo na quelação de íons. Assim, a Carnosina ajuda a prevenir a glicação das proteínas, um fator que leva em intolerância à glicose. O íons de zinco e de cobre geram radicais livres a menos que sejam removidos do corpo. A quelação liga e remove esses íons. A Carnosina também promove a cicatrização de feridas e oferece neuroproteção contra os distúrbios provocados pelo estresse oxidativo. Estes incluem a doença de Alzheimer, de Parkinson, e o declínio cognitivo relacionado com a idade. A Carnosina é especialmente adequada para tratar estas desordens, porque é multifuncional em suas atividades.
Glossário -  
Íons:
São átomos ou grupos de átomos com carga positiva (elétrons a menos) ou negativa (elétrons a mais). Os íons atingem a estabilidade química através da formação de ligações iônicas, em que os átomos positivos e negativos são mantidos juntos por forças electrostáticas. Ligações iônicas podem ser muito facilmente quebradas, por exemplo, por dissolução em água. Assim, o sal (de sódio +, cloreto de -) se dissolve em água para formar uma solução, que é uma polarização que irá conduzir a corrente. Os íons em solução são atraídos para um poste emitindo a carga oposta. A maioria das biomoléculas são mantidas juntas por ligações covalentes em que dois elétrons permanecem unidos entre dois átomos. O açúcar é uma molécula que contém carbono, hidrogênio e oxigênio que se mantém unidas por ligações covalentes. Enquanto o açúcar também se dissolve na água, suas ligações covalentes não quebram e a solução não é polarizada.

Sinapse:
É uma comunicação na junção de célula para célula que permite a passagem de sinais entre as células nervosas. O sinal é transferido através de um neurotransmissor ou por comunicação direta entre células por meio de íons ou moléculas pequenas.

Neurônios:
São células nervosas que executam processos especializados para receber, conduzir e transmitir sinais no sistema nervoso.

Polaridade:
Refere-se a distribuição da polarização de cargas positivas e negativas, devido a uma distribuição desigual de elétrons. Moléculas polares tendem a ser solúveis em água.

Células endoteliais:
As células endoteliais são altamente aplainadas que formam o revestimento de todos os vasos sanguíneos. As células endoteliais regulam as trocas entre o sangue e os tecidos circundantes.

Células da Glia:
As células da glia constituem cerca de metade da quantidade de células no sistema nervoso central. Os neurônios perfazem a outra metade. As células da glia apoiam e protegem os neurônios. As quatro funções principais de células gliais são: circundam os neurônios ajudando a mantê-los no lugar, auxiliam no fornecimento de nutrientes e oxigênio para os neurônios, isolam um neurônio do outro, e também destroem e removem o esqueleto dos neurônios mortos (limpeza).


A “Família” Glutamina - 2 (Complemento):

- Cammer W.: Glutamine synthetase in the central nervous system is not confined to astrocytes. J Neuroimmunol 26, 173-178 (1990).

- Curthoys N. & M. Watford: Regulation of glutaminase activity and glutamine metabolism. Annu Rev Nutr 15, 133-159 (1995).


A Glutamina é abundante no sistema nervoso central (CNS), e no seu fluido intersticial e cerebroespinal (CSF), as concentrações são pelo menos uma ordem de magnitude maior do que de qualquer outro aminoácido. O transporte de glutamina do sangue para o cérebro é insuficiente para atender a demanda dos tecidos cerebrais para este aminoácido. Esta procura é satisfeita pela síntese da Glutamina intracerebral a partir do Glutamato (Glu), uma reação
realizada pela glutamina-sintetase (GS), uma enzima que reside nos astrócitos.

A maior proporção da glutamina derivada da astroglia é transportada para os neurônios onde é degradada pela glutaminase fosfato ativada (PAG), dando origem ao neurotransmissor excitatório do aminoácido glutamato, o qual é também um precursor do neurotransmissor inibitório ou ácido gama aminobutírico (GABA).
O Glutamato libertado pelos neurônios é absorvido pelos astrócitos e reconvertido para Glutamina, fechando o chamado ciclo"glutamato - glutamina". Uma quantidade de Glutamina serve como um metabólito energético, e outra parte sai do cérebro para a corrente sanguínea.

O fluxo de Glutamina dos astrócitos, a sua absorção neuronal e de saída para o sangue através das células endoteliais dos capilares cerebrais é mediada por transportadores de aminoácidos diferentes, mostrando a preferência considerável pela Glutamina na distribuição entre os astrócitos e neurônios que favorece o fluxo de aminoácidos dos astrócitos para os neurônios. Os carreadores específicos de Glutamina também contribuem largamente para o fluxo de Glutamina do cérebro para o leito vascular.



Nota do Nutricionista:

A glutamina é um aminoácido extremamente versátil e com inúmeras funções.
Ela proporciona um enorme benefício intestinal pela renovação do epitélio; é o principal nutriente para o sistema imune e ainda fundamental para a função cerebral.
Aos interessados em saúde e longevidade: GLUTAMINA.

Óleo de Côco e Prevenção de Doença Cardíaca

Óleo de Côco e Prevenção de Doença Cardíaca:

Artigo editado por Bruce Fife, N.D.

- Kaunitz, H. 1986. Medium chain triglycerides (MCT) in aging and arteriosclerosis. J Environ Pathol Toxicol Oncol 6(3-4):115.

- Danesh, J. and Collins, R., 1997. Chronic infections and coronary heart disease: Is there a link? Lancet 350:430.

- Sircar, S. and Kansra, U 1998. Choice of cooking oils-myths and realities. J Indian Med Assoc 96 (10):304.
- Gaydos, C.A., 1996. Replication of Chlamydia pneumoniae in vitro in human macrophages, endothelial cells, and aortic artery smooth muscle cells. Infect Immunity 64:1614).

Artigo traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira – CRN 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com


Os cientistas descobriram uma nova e poderosa arma contra doenças cardíacas. Tão surpreendente quanto possa parecer, esta nova arma é o óleo de côco. Sim, óleo de côco comum. A ingestão do óleo de côco em uma base regular pode reduzir suas chances de sofrer um ataque cardíaco!
O óleo de côco é composto de um grupo de moléculas únicas de gordura conhecidos como ácidos graxos de cadeia média (AGCM). Apesar de serem tecnicamente classificado como gorduras saturadas, essas gorduras podem realmente protegê-lo de um ataque cardíaco ou um derrame.

Embora o óleo de côco seja predominantemente uma gordura saturada, ele não tem um efeito negativo sobre o colesterol.
Natural e não hidrogenado, o óleo de côco tende a aumentar o colesterol HDL e melhorar o perfil da relação LDL/HDL. O HDL é o colesterol bom que ajuda a proteger contra doenças cardíacas. O Colesterol total, que inclui tanto o HDL (bom) e o LDL (colesterol ruím), é um indicador muito impreciso do risco de doença cardíaca. Uma forma muito mais precisa para julgar o risco de doença cardíaca é a de separar os dois tipos de colesterol. Portanto, a relação entre o ruím e o bom colesterol (LDL/HDL), é universalmente reconhecido como um indicador muito mais preciso do risco de doença cardíaca. Devido à tendência do óleo de côco para aumentar o HDL, a relação do colesterol melhora, diminuindo o risco de doença cardíaca.

As pessoas que tradicionalmente consomem grandes quantidades de óleo de côco como parte de sua dieta normal têm uma incidência muito baixa de doença cardíaca e níveis normais de colesterol no sangue. Isto tem sido bem suportado por numerosos estudos em várias população. As pesquisas mostram que as pessoas que consomem grandes quantidades de óleo de côco têm notavelmente boa saúde cardiovascular.
No início, esta observação confundiu muitos pesquisadores. Eles não reconheceram a diferença entre o AGCM presentes no óleo de côco e outras gorduras saturadas. Uma nova pesquisa, no entanto, demonstrou que as gorduras de cadeia média (TCM) do óleo de côco protegem contra as doenças cardíacas e um dia podem ainda serem utilizadas como um tratamento para a cura da doença.

Estudos na década de 1970 e 1980 indicavam que o óleo de côco é amigo do coração, mesmo sendo uma gordura saturada e por isso sempre sofrer a acusação de promover doenças cardíacas. O consumo do óleo de côco mostrou ter muitos fatores associados a um risco reduzido de doença cardíaca em comparação com outros óleos dietéticos, ou seja; níveis mais baixos de colesterol, menor deposição de gordura corporal, maior taxa de sobrevivência, tendência reduzida a formar coágulos de sangue, menor quantidade de radicais livres nas células , baixos níveis de colesterol no sangue e fígado, reservas maiores de antioxidantes celulares e uma menor incidência de doenças cardíacas em vários estudos populacionais.

A partir somente desta evidência, o óleo de côco deveria ser visto como um nutriente extremamente benéfico a saúde cardíaca. Mas há um outro fator, que é ainda mais importante, e revela como o óleo de côco não somente é benigno ao coração, como também mais um nutriente muito importante na batalha contra doenças cardíacas. Então, vamos ver porque este notável óleo pode se tornar uma nova e poderosa arma a ser usada contra doenças cardíacas.


A doença cardíaca é provocada por aterosclerose , que se manifesta pela formação de placas (ou ateromas) nas artérias. Fisiologicamente a aterosclerose se desenvolve como um resultado de lesões no revestimento interno da parede arterial. A lesão pode ser o resultado de um certo número de fatores, tais como toxinas, radicais livres, vírus, ou bactérias. Se a causa da lesão não é removida, mais danos podem ocorrer. Enquanto a irritação e a inflamação persistir o tecido responsável pela cicatrização continua a se desenvolver.

As proteínas responsáveis pela coagulação do sangue chamadas plaquetas, circulam livremente no sangue. Sempre que elas encontram uma lesão tornam-se pegajosas e aderem umas às outras no tecido danificado; atuando como um curativo para facilitar a cicatrização. Esta é a maneira como os coágulos de sangue são formados. Qualquer tipo de lesão estimula o agrupamento das plaquetas ou células de coagulação e a parede arterial a liberar fatores de crescimento que estimulam a multiplicação das células musculares no interior das paredes arteriais.

Uma mistura complexa de tecido cicatrizante, plaquetas, cálcio, colesterol e triglicerídeos são incorporados no local para curar a lesão. Esta massa de tecido constitui a placa arterial. Quando este processo ocorre na artéria coronária, que alimenta o coração, este processo é chamado de doença cardíaca coronariana, a causa mais comum de morte nos Estados Unidos.
Uma área de pesquisa que está ganhando um grande interesse é a relação entre a infecção crônica e a aterosclerose. Parece que existe uma relação de causa e efeito associado, unindo as infecções e as doenças cardíacas. A investigação recente demonstrou que certos microrganismos podem causar ou, pelo menos, estão envolvidos no desenvolvimento de placa arterial, o que leva à doença cardíaca.

Um grande número de estudos demonstram associações entre doenças do coração e infecções crônicas, tanto bacterianas quanto virais. Já em 1970 os pesquisadores identificaram o desenvolvimento de aterosclerose nas artérias de frangos quando eles foram infectados experimentalmente com o vírus da herpes. Na década de 1980 associações semelhantes foram relatadas em seres humanos infectados com um número de bactérias (por exemplo, Helicobacter pilori e Clamídia pneumoniae) e certos vírus da herpes (particularmente o citomegalovírus).

Em um estudo, por exemplo, Petra Saikku e colegas da Universidade de Helsinki na Finlândia, descobriram que 27 dos 40 pacientes de ataque cardíaco e 15 dos 30 homens com doença cardíaca, carregavam anticorpos relacionados a clamídia, que é mais comumente conhecido por causar infecções na gengiva e nos pulmões. Em comparação com indivíduos que estavam livres de doença cardíaca, apenas sete dos 41 tiveram tais anticorpos. Em outro estudo da Baylor College of Medicine em Houston Texas, pesquisadores descobriram que 70 por cento dos pacientes submetidos à cirurgia para a aterosclerose transportavam anticorpos para citomegalovírus (CMV), uma infecção respiratória comum.

Mais provas da ligação entre infecção e doença cardiovascular apareceu no início de 1990, quando os pesquisadores descobriram fragmentos de bactérias na placa arterial. Um dos primeiros a descobrir microrganismos em placas ateroscleróticas foi Muhlestein Brent, cardiologista no Hospital LDS, em Salt Lake City e da Universidade de Utah. Muhlestein e seus colegas encontraram evidências de clamídia em 79 por cento das placas retiradas das artérias coronárias de 90 pacientes com doença cardíaca. Em comparação, menos de quatro por cento dos indivíduos normais tinham evidências de clamídia nas paredes das artérias.

Estudos em animais forneceram evidências conclusivas mostrando que as bactérias podem contribuir para a inflamação crônica e formação de placas. Muhlestein mostrou que ao infectar coelhos com Clamídia, mensuravelmente engrossa as paredes arteriais dos animais. Quando os animais receberam um antibiótico para matar a Clamídia, as artérias tornaram-se novamente saudáveis.

Pelo menos um em cada dois adultos em países desenvolvidos têm anticorpos para Helicobacter pilori, Clamídia pneumoniae, ou citomegalovírus (CMV). A presença de anticorpos não indica necessariamente uma infecção ativa ou a presença de aterosclerose, mas é um sinal de que a infecção tenha ocorrido em algum momento. É comum que as infecções com esses organismos possam persistir indefinidamente. Uma vez infectado com herpes, por exemplo, o vírus permanece para a vida. A eficácia do sistema imunológico determina o grau de problemas que o vírus pode causar.


Quanto mais fraco o sistema imunológico, maior a probabilidade de uma infecção causar problemas. Quando estes microorganismos entram na corrente sanguínea e atacam a parede das artérias causando infecções crônicas de baixo grau e que não têm quaisquer sintomas perceptíveis. Como microrganismos, colonizam as paredes das artérias e causam danos para as células arteriais. Em um esforço para resolver esta situação as plaquetas sanguíneas, o colesterol e as proteínas se combinam nas paredes arteriais preparando o ambiente para a formação de placas ou aterosclerose. Enquanto a infecção e inflamação persiste a placa continua a desenvolver-se. A infecção pode tanto iniciar quanto promover o crescimento da aterosclerose nas artérias que por sua vez, conduzem a doença cardiovascular.

Você, ou qualquer outra pessoa pode ter uma infecção crônica de baixo grau, mesmo sem perceber. Isso aparentemente é o que acontece com muitas pessoas que pensam que são saudáveis, mas de repente podem ter uma surpresa desagradável como um ataque cardíaco.

Até agora, os pesquisadores não estão prontos para dizer se somente a infecção é responsável por cada caso de doença cardíaca. Outros fatores (por exemplo, os radicais livres, hipertensão arterial, diabetes, etc) também podem causar lesões na parede arterial e iniciar a formação de placas. Além disso, nem todas as infecções promovem a aterosclerose. Somente quando o sistema imunológico é incapaz de controlar a infecção, causando desta forma, uma situação de alarme.

Tudo o que pode diminuir a eficiência imunológica como qualquer doença grave, má alimentação, exposição ao fumo, stress e a falta de exercícios (ou seja, muitos dos fatores típicos de risco associados com a doença cardíaca), como também, promover o aparecimento de infecções crônicas de baixo grau e infecções que podem promover a aterosclerose. Os resultados mencionados acima sugerem que, pelo menos em alguns casos, a doença cardíaca pode ser tratada com antibióticos. Antibióticos são limitados, porque são eficientes somente contra bactérias. Portanto, infecções causadas por vírus permanecem inalteradas. No entanto, há algo que irá destruir ambas as bactérias (Helicobacter pilori e Clamídia pneumonia) e o vírus (CMV) que são frequentemente associadas com a aterosclerose; e estes são os incríveis AGCM (ácidos graxos de cadeia média ou óleo de côco). Os AGCM presentes no óleo de côco, são conhecidos por eliminar todos os três principais tipos de organismos aterogênicos.

O óleo de côco é um poderoso agente eliminador de germes e são conhecidos por matar dezenas de organismos causadores de doenças. O óleo de côco não só pode ajudar a proteger contra os germes que causam úlceras, infecções pulmonares, herpes, etc; mas também doenças cardíacas e derrames. Se você quiser evitar problemas cardíacos, você deve ingerir o óleo de côco diariamente! A doença cardíaca, derrame e aterosclerose representam quase metade do total de mortes nos Estados Unidos.

Estatisticamente, uma em cada duas pessoas que você conhece vai morrer de uma dessas condições cardiovasculares. Em países onde as pessoas consomem uma quantidade maior de óleo de côco, a doença cardiovascular é muito menos frequente. No Sri Lanka, por exemplo, onde o óleo de côco tem sido a principal gordura dietética, a taxa de morte por doença cardíaca é uma das mais baixas do mundo. Nos últimos anos, no entanto, o consumo de óleo de côco no Sri Lanka declinou, sendo esta gordura substituída por óleos
poliinsaturados e margarinas.

Consequentemente, as taxas de doenças cardíacas aumentaram. Em vários locais na Índia, onde o óleo de côco tem sido amplamente substituído por outros óleos vegetais, a doença cardiovascular está em ascensão. As pessoas foram encorajadas a mudar os seus óleos de uso tradicionais, como o óleo de côco, e desta forma, as taxas de problemas cardiovasculares começaram a aumentar.

Pesquisadores envolvidos com estudos sobre dieta e doenças cardíacas na Índia, estão agora recomendando o retorno ao óleo de côco para reduzir o risco de doença cardíaca. Essa recomendação é baseada em suas descobertas mostrando o aumento na ocorrência de doença cardíaca devido a substituição do óleo de côco por óleos vegetais comuns. Parece que, simplesmente usando óleo de côco na sua dieta diária, você pode conseguir um notável grau de proteção contra doenças cardíacas e derrames.


Nota do Nutricionista:
O Infarto do miocárdio representa um grave problema de saúde em todo o mundo.
A nutrição preventiva com o uso do óleo de côco é uma ajuda de extrema importância para evitar esta condição.
Importante em qualquer idade, e principalmente aos mais idosos, devido a maior agressão ocasionada pela idade.