Estudo de 6 Anos Mostra Benefícios com a Reposição de Testosterona em Pacientes com "Diabesidade".

Estudo de 6 Anos Mostra Benefícios com a Reposição de Testosterona em Pacientes com “Diabesidade”.



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- Aversa A, Bruzziches R, Francomano D, et al. Effects of long-acting testosterone undecanoate on bone mineral density in middle-aged men with late-onset hypogonadism and metabolic syndrome: results from a 36 months controlled study. The aging male : the official journal of the International Society for the Study of the Aging Male. 2012;15(2):96-102.

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Artigo editado por Monica Mollica, PhD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


Em 06 de março de 2014 A FDA aprovou o Aveed (Nebido) para o tratamento de hipogonadismo masculino, também conhecido como deficiência de testosterona. O Aveed é uma forma de ação prolongada de testosterona injetável chamado testosterona undecanoato. Na Europa, o testosterona undecanoato (sob o nome de Nebido), possui uma longa história de sucesso para o tratamento da deficiência de testosterona (TRT) e as suas consequências (especialmente obesidade, síndrome metabólica e diabetes).
Em contraste com as formas de atuação mais curtas de testosterona (por exemplo, cipionato), o undecanoato de testosterona só precisa ser injetado a cada 6 a 12 semanas , e assim oferece benefícios práticos ao paciente. (Comentário: para o Nebido (1000 mg por 4 ml) , o intervalo inicial é de 6 semanas, seguido de intervalos de 10-14 semanas , para o Aveed (750 mg por 3 ml) , o intervalo inicial é de 4 semanas , seguidas por 10 semanas de intervalo ) .
Cinco dias após a aprovação da FDA, um notável e impressionante estudo de 6 anos foi publicado, confirmando os benefícios para a saúde da TRT (Testosterone Replacement Therapy) que foram previamente encontrados em estudos mais curtos.


 Diabesidade – Definição:


O termo " diabesidade " foi criado na década de 1970 para descrever a ocorrência de obesidade e diabetes em um mesmo indivíduo. Excessiva quantidade de gordura corporal e o acúmulo de gordura, especialmente abdominal (visceral), é um forte fator de risco bem documentado para a resistência à insulina, desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular.
Mais e mais estudos estão mostrando que a deficiência de testosterona contribui para o desenvolvimento da obesidade (ambas // geral e abdominal), resistência à insulina, síndrome metabólica, diabetes tipo 2 e perda de massa muscular . 27-32 Em consonância com isso, um número crescente de estudos de intervenção têm demonstrado que o TRT melhora essas ocorrências.
Vários estudos de longo prazo feitos nos últimos 5 anos relatam que os resultados da TRT proporciona acentuada e significativa perda de peso (gordura), redução da circunferência da cintura e IMC, bem como melhorias nos parâmetros de colesterol no sangue, redução na glicemia de jejum, HbA1c, CRP (Proteína C Reativa // um marcador de inflamação) e enzimas hepáticas.
O mais recente estudo a longo prazo, comprovando a eficácia e segurança de uso para TRT foi realizado durante 6 anos.
O estudo mais longo relatado até o momento foi conduzido por um grupo de pesquisa na Alemanha liderado pelo Dr. Farid Saad, um dos líderes mundiais mais proeminentes no campo da pesquisa TRT. Este estudo foi publicado em 11 de março de 2014, no International Journal of Endocrinology.



 Método de Estudo:


Os indivíduos eram homens obesos com hipogonadismo e diabetes tipo 2, com idades entre 41 e 73 anos. Todos os sujeitos tinham níveis de testosterona total a uma taxa sub-normal, a média de 257 ng / dL (8,9 nmol / L), faixa de 47-345 (1,63-11,79 nmol / L) e os sintomas pelo menos leves de hipogonadismo avaliados através da Escala de Homens Idosos (AMS – Aging Males Symptons Scale).
Todos os homens receberam tratamento com testosterona undecanoate 1000 mg (Nebido, Bayer Pharma, Berlim, Alemanha), administrada no início do estudo e a cada 6 semanas, e posteriormente, a cada 12 semanas até 72 meses.
A circunferência da cintura (CC) foi medida do ponto médio entre a crista ilíaca (parte superior do osso do quadril) e a última costela.
Todos os 156 indivíduos foram acompanhados por pelo menos um ano, 146 por pelo menos dois anos, 136 por três anos, 114 por quatro anos, 105 por cinco anos, e 69 por seis anos.

 Resultados:

Os níveis de testosterona total durante o período de 6 anos de tratamento com testosterona:
Os níveis totais de testosterona mostraram um aumento significativo de 257 ng / dL (8,9 nmol / L), no início da terapia para níveis acima de 461 ng / dL (16 nmol / L) durante o primeiro ano de terapia, e este nível fisiológico permaneceu constante durante todo o curso do tratamento.

 Circunferência de cintura:


A Figura 1 demonstra a redução de medidas na circunferência de cintura, posterior a terapia de testosterona em homens diabéticos obesos. A circunferência da cintura caiu de uma média de 114 centímetros (mínimo de 89 centímetros, máximo de 148 centímetros para 102 cm (mínimo de 82 centímetros, máximo 121 cm), com uma redução média de 11,56 centímetros ao longo de todo o período de tratamento de 6 anos. A redução da circunferência abdominal foi estatisticamente significativa no final de cada ano em comparação com o ano anterior ao longo dos primeiros cinco anos, mesmo no fim de seis quando comparado com cinco anos.

 Perda de Peso:

A Figura 2 mostra os efeitos de TRT sobre o peso corporal ao longo de 6 anos de terapia. O peso corporal diminuiu de uma média de 113 kg (mínimo de 87 kg, máximo de 141 kg) para 97 kg (mínimo 80, máximo 119) com uma perda média de 17,5 kg ao longo do curso do tratamento. Esta diminuição no peso corporal foi estatisticamente significativa no final de cada ano em comparação com o ano anterior, nos primeiros cinco anos, e mesmo no final de seis quando comparado com cinco anos.

 Variação do Percentual no Peso Corporal:


Uma diminuição acentuada e significativa na percentagem de peso corporal foi observada ao longo do curso da terapia de testosterona. Ao longo de todo o período de observação de 6 anos, os participantes perderam 15% do seu peso corporal inicial (Figura 3). Após um ano, os pacientes tinham perdido 3,1% do seu peso inicial, depois de dois anos, de 6,8%, após três anos, de 9,6%, depois de quatro anos, de 11,8%, após cinco anos, 13,6%, e depois de 6 anos, 15%. Essas mudanças anuais sucessivas foram estatisticamente significativas em comparação com os valores basais.

 Níveis de Glicose Sanguínea:


Houve uma diminuição gradual significativa na glicemia de jejum a partir de 128,37 ± 31,63 mg / dL ( 7,06 ± 1,74 mmol / L), para 101,55 ± 17,02 mg / dL ( 5,59 ± 0,94 mmol / ). A diminuição foi significativa após um ano, continuou diminuindo depois de dois anos (de maneira não significativa em relação ao nível após o primeiro ano), e em seguida, atingido um patamar com um pequeno, mas estatisticamente significativo decréscimo em cinco anos, em comparação a quatro anos. Ao longo do tratamento de seis anos com testosterona, a glicemia de jejum diminuiu 27,14 ± 2,48 mg / dL (1,49 ± 0,14 mmol / L).

 Hemoglobina A1c ( HbA1c) – Hemoglobina Glicosilada:


A diminuição de glicose no sangue em jejum, foi acompanhada por uma diminuição acentuada da HbA1c de 8,1 % para 6,1 %, com uma alteração média de 1,9 %, no final do longo período de tratamento com testosterona . A diminuição da HbA1c foi progressiva e estatisticamente significativa após um ano, entre dois anos e um ano, entre os três e dois anos, entre quatro e três anos, entre cinco e quatro anos, e foi significante entre seis e cinco anos.


 Perfis Lipídicos e de Colesterol no Sangue:


A terapia com testosterona melhora o perfil lipídico, como demonstrado com o aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL- C) em 35 ± 5%, reduções significativas no colesterol total de 32 ± 1,4%, lipoproteína de baixa densidade (LDL- C) de 25,9 ± 1,6% e triglicérides (TG) de 30 ± 2%.
As alterações médias no perfil lipídico foram graduais e progressivas e foram significativas a cada ano, quando comparado aos níveis basais, atingindo patamares entre três e quatro anos. A proporção de colesterol total para o colesterol HDL colesterol melhorou de 6 para 3. Essas mudanças atingiram um platô depois de três anos, com novas reduções pequenas, mas não estatisticamente significativas.

Pressão Arterial, estado inflamatório e função hepática:

Além disso, o tratamento com testosterona reduziu significativamente a pressão sanguínea, a PCR (Proteína C Reativa, um marcador inflamatório) e os níveis de enzimas do fígado, aspartato transaminase (AST) e alanina transaminase (ALT), sugerindo uma redução no teor de gordura no fígado, uma resposta inflamatória reduzida , e melhoria na função hepática.
Impacto da linha de base da testosterona total abaixo contra níveis acima de 231 ng / dL (8 nmol / L)

Foi feita uma análise para ver se havia alguma diferença de resposta entre os pacientes que no início do estudo tinham níveis de testosterona total abaixo de 231 ng / dL (8 nmol / L), versus aqueles com níveis entre 231 ng / dL e 346 ng / dL (8 nmol / L e 12 nmol / L). Verificou-se que os homens diabéticos obesos na categoria mais elevada de testosterona responderam ao tratamento com testosterona igualmente bem como aqueles com níveis mais baixos de testosterona basal.

Segurança:

Não foram relatados eventos adversos em pacientes tratados com testosterona por até 6 anos.


Conclusão:

Os autores do estudo concluíram que a TRT de longo prazo de até seis anos resulta em melhorias significativas e sustentáveis de peso, diabetes tipo 2 e outros fatores de risco cardiometabólico em pacientes com deficiência em testosterona, obesos e diabéticos. Este estudo demonstra claramente que TRT confere enormes melhorias em parâmetros de composição corporal e metabólica, e pode desempenhar um papel importante no tratamento e controle da obesidade e do diabetes (Diabesidade), em homens com deficiência de testosterona.


 Comentários:


Os críticos da TRT muitas vezes afirmam que não existem estudos de segurança e eficácia a longo prazo para a TRT. Este longo estudo de 6 anos e estudos anteriores de 5 anos descaradamente refutam essas alegações . Vários dos resultados do longo estudo de 6 anos acima delineado merecem menção especial :
Em primeiro lugar, este longo estudo de 6 anos demonstra claramente que a TRT confere efeitos a longo prazo para a duração do tratamento. Portanto, a resposta a um ensaio terapêutico de 3 meses (curto prazo) de TRT, que tem sido sugerido para ser utilizado como parte do diagnóstico de hipogonadismo, não irá permitir tempo suficiente para a total expressão de todos os efeitos benéficos que têm sido documentados em vários estudos feitos a longo prazo. Por exemplo, no estudo de 6 anos descrito acima , demorou um ano antes que fossem observadas reduções significativas e marcantes na circunferência da cintura, peso, glicemia de jejum e HbA1c.
Um apoio adicional para a importância de permitir que o tempo de tratamento suficiente para uma análise do início dos efeitos da TRT e o período de tempo até que os efeitos máximos são alcançados. Esta análise concluiu que as melhorias no colesterol do sangue / lipídios e controle glicêmico, precisa de até 12 meses para se expressar completamente. Outro parâmetro importante quando se discute TRT e curso do tempo de tratamento é o PSA (Antígeno Prostático Específico).


Inicialmente o PSA e o volume da próstata sobem marginalmente, mas atingem um patamar em torno de 12 meses (futuro aumento deve estar relacionado com o envelhecimento ao invés de terapia). Esta é uma resposta normal e a elevação inicial do PSA não deve ser uma indicação para descontinuar TRT de maneira tão breve, se não houver contra indicações. O crescimento da próstata é muito sensível a variações na concentração de andrógeno em concentrações muito baixas, mas que se torna insensível a alterações nas concentrações de andrógeno em níveis maiores.
Um tratamento com TRT de curta duração não vai permitir a saturação de testosterona da próstata e PSA para atingir o patamar. Em segundo lugar, a TRT com testosterona undecanoato 1000 mg no início do estudo a cada 6 semanas e a cada 12 semanas depois de restaurado os níveis de testosterona fisiológicos dentro dos primeiros 12 meses, e os níveis de testosterona foram mantidos nesse regime posológico durante todo o período de 6 anos. Deve-se notar que as diferentes preparações de testosterona (por exemplo, cipionato de testosterona, gel, pastilha, oral) requerem diferentes doses e horários de administração, a fim de atingir um nível ideal de testosterona.


Em terceiro lugar, ao longo de 6 anos, a TRT marcadamente e significativamente reduziu o colesterol total e o LDL, e esta redução foi muito pronunciada e mantida ao longo de todo o período de 6 anos do tratamento com testosterona. Mais importante ainda, a TRT não só reduziu os níveis de colesterol total e LDL, mas também resultou em aumentos significativos nos níveis de HDL. Além disso, a proporção de colesterol total para colesterol HDL caiu de mais de 6 para menos de 3,5. Como o colesterol total para o HDL é um fator de risco para doença cardiovascular, essa queda acentuada é notável.
Em quarto lugar, outra observação importante neste estudo foi a redução acentuada e significativa dos triglicerídeos (gorduras do sangue) em resposta a TRT. O armazenamento da gordura intra- abdominal (gordura visceral) é impulsionado pelo acúmulo de triglicerídeos, isso poderia ajudar a explicar a redução na circunferência da cintura. Além disso, a grande redução de triglicerídeos, especialmente quando combinado com a elevação do HDL, é uma indicação de um aumento do tamanho da partícula de LDL (por exemplo, uma redução da fração de LDL aterogênico, que é composto por pequenas partículas de LDL). Uma diminuição dos níveis de triglicerídeos para o HDL também indica melhoria da sensibilidade à insulina. Assim, a redução da proporção de triglicerídeos para HDL visto ao longo deste estudo está em acordo com pesquisas anteriores, demonstrando que a TRT melhora a sensibilidade à insulina em homens com deficiência de testosterona (lembrando também que a melhora da sensibilidade à insulina é um fator essencial para o emagrecimento).


Em quinto lugar, a redução percentual nos níveis de lipídios (colesterol total, LDL e triglicérides) foi cerca de 30%, que é um valor semelhante ao obtido com o uso de estatinas em homens com lipídios sanguíneos anormais (dislipidemia).
Em sexto lugar, é notável que os homens com níveis baixos ou muito baixos (em relação ao nível mínimo) de testosterona total responderam igualmente bem a este tratamento de 6 anos de testosterona.
Finalmente, este estudo mostra claramente os resultados de diferentes platôs em momentos diferentes.
Por ex: as melhorias significativas nos níveis de colesterol e triglicerídeos no sangue (lipídios) atingem um platô depois de 3-4 anos de TRT, enquanto que a diminuição na HbA1c foi progressiva e estatisticamente significativa até cinco anos de tratamento com testosterona. É importante e interessante, as reduções na circunferência da cintura e do peso corporal (e variação percentual do peso corporal) foram estatisticamente significativas no final de cada ano, em comparação com o ano anterior ao longo dos primeiros cinco anos, e até ao final do sexto ano, em comparação ao quinto ano. Este é um achado incomum e notável, como intervenções de obesidade (ambas as drogas e mudanças de estilo de vida) geralmente são mais eficazes no primeiro ano e, posteriormente, perdem progressivamente a sua eficácia. Como este longo estudo de 6 anos demonstra, o tratamento com testosterona se destaca neste respeito. Vamos torcer para que no futuro próximo essa informação consiga chegar os médicos que trabalham com pacientes que são sedentários, obesos e sofrem de complicações cardiometabólicas.




 Artigo Complementar – Testosterona, Obesidade e Diabetes.


- I. Janssen and A. E. Mark, “Elevated body mass index and mortality risk in the elderly,” Obesity Reviews, vol. 8, no. 1, pp. 41–59, 2007.

- N. Lima, H. Cavaliere, M. Knobel, A. Halpern, and G. Medeiros-Neto, “Decreased androgen levels in massively obese men may be associated with impaired function of the gonadostat,” International Journal of Obesity, vol. 24, no. 11, pp. 1433–1437, 2000.

- A. Haidar, A. Yassin, F. Saad, and R. Shabsigh, “Effects of androgen deprivation on glycaemic control and on cardiovascular biochemical risk factors in men with advanced prostate cancer with diabetes,” Aging Male, vol. 10, no. 4, pp.
189–196, 2007.

- J. S. Mayes and G. H. Watson, “Direct effects of sex steroid hormones on adipose tissues and obesity,” Obesity Reviews, vol. 5, no. 4, pp. 197–216, 2004.

- A. Haider, L. J.G. Gooren, P. Padungtod, and F. Saad, “Improvement of the metabolic syndrome and of nonalcoholic liver steatosis upon treatment of hypogonadal elderly men with parenteral testosterone undecanoate,” Experimental and Clinical Endocrinology and Diabetes, vol. 118, no. 3, pp. 167–171, 2010.

- M. Maggio, F. Lauretani, G. P. Ceda et al., “Relationship between low levels of anabolic hormones and 6-year mortality in older men: the aging in the chianti area (InCHIANTI) study,” Archives of Internal Medicine, vol. 167, no. 20, pp. 2249–2254, 2007.


Artigo editado por Farid Saad and Louis J. Gooren, PhD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


A obesidade é uma doença que está atingindo proporções epidêmicas tanto nos países desenvolvidos como nos países em desenvolvimento. Nos Estados Unidos, 63% dos homens e 55% das mulheres são classificadas como acima do peso.
Destes, 22% são considerados muito acima do peso, com um índice de massa corporal acima de 30 kg/m2, e as conseqüências desse aumento rápido são graves. Cerca de 80% dos adultos obesos sofrem de, pelo menos, um, e 40% a partir de duas ou mais das doenças associadas com a obesidade, tais como diabetes tipo 2, hipertensão, doença cardiovascular, doença da vesícula biliar, cancêr e doenças do aparelho locomotor, tal como a artrose.
Este estudo vai destacar a importância da testosterona
no desenvolvimento e tratamento da obesidade. A realidade da vida é que a prática da medicina é subdividida em especialidades médicas, cada um com sua própria perspectiva e problemas. A Obesidade e particularmente suas seqüelas, tais como diabetes mellitus, doenças cardiovasculares e problemas locomotores, não são tratados principalmente por endocrinologistas.
Mesmo entre os endocrinologistas a perícia em hormônios sexuais,
para não falar de testosterona, é muitas vezes limitada.
Este estudo argumenta que a testosterona tem um papel significativo a desempenhar na etiologia, tratamento e seqüelas da obesidade masculina.



 O Ciclo Vicioso entre Níveis Baixos de Testosterona e Síndrome Metabólica:


A Adiposidade associada ao hiperinsulinismo suprime a síntese da globulina de ligação do hormônio sexual (SHBG) e com isso os níveis de testosterona circulante. Ela também pode afetar a força do hormônio luteinizante (LH) e sua sinalização para o testículo. Além disso, a insulina e leptina tem um efeito supressor sobre a esteroidogênese testicular. Portanto, há razões para acreditar que a adiposidade é um fator significativo na redução dos níveis circulantes de testosterona, ocorrendo mesmo, em homens com idade inferior a 40 anos.
É claro que a doença, e no contexto do presente estudo, em particular a síndrome metabólica suprime os níveis de testosterona circulantes; também foi documentado que baixos níveis de testosterona induzem a síndrome metabólica. Mesmo na ausência de conseqüências em estágio avançado, como diabetes e doenças cardiovasculares, os distúrbios sutis em hormônios sexuais estão presentes na síndrome metabólica e podem contribuir para sua patogênese.
O papel da testosterona é dramaticamente demonstrado pelos achados em homens com câncer de próstata que se submetem à terapia hormonal ablação de andrógenos (tratamento para suprimir a produção de andrógenos), particularmente à longo prazo. Outro estudo mostrou de forma convincente que a privação de andrógeno aguda reduz a sensibilidade à insulina em homens jovens e prejudica severamente o controle glicêmico em homens com diabetes mellitus.


 Administração de Testosterona em Homens com Síndrome Metabólica e Diabetes:


Logicamente os níveis baixos de testosterona são um fator na etiologia das doenças comuns de homens idosos, tais como síndrome metabólica e suas doenças associadas, como diabetes mellitus e doença aterosclerótica.
Surge a questão então se o tratamento com testosterona tem um papel a desempenhar no tratamento da síndrome metabólica e suas seqüelas tais como a diabetes mellitus tipo 2 e as doenças cardiovasculares.
Há cada vez mais evidências de um efeito benéfico da testosterona no tratamento de gordura visceral e outros elementos da síndrome metabólica.
Alterações na gordura visceral parecia ser uma função de alterações da testosterona total no soro.
Os efeitos benéficos dos androgênios sobre a gordura (visceral), têm sido confirmado em outros estudos. Um estudo investigando os
efeitos da normalização dos níveis circulantes de testosterona em homens com níveis de testosterona subnormais e realizando tratamento com undecanoato de testosterona parenteral, demonstrou efeitos favoráveis sobre a composição corporal (circunferência da cintura).


 Testosterona – Novas Perspectivas:


Os médicos terão de fazer uma mudança em sua mentalidade de que a testosterona, ao invés de ser um companheiro perigoso para a vida de um homem; pode trazer muitas recompensas, sendo um hormônio fundamental para a saúde do homem, desde o precoce desenvolvimento pré-natal, até o fim da vida.
Anteriormente, foi questionado se a testosterona tem um papel essencial a desempenhar na fisiologia masculina. Estudos epidemiológicos recentes descobriram que baixos níveis de testosterona são um preditor de mortalidade em homens idosos.
Obviamente, os estudos epidemiológicos não podem desvendar relações de causa, mas a evidência é convincente de que o declínio dos níveis de testosterona com o envelhecimento é contabilizado por doenças (relacionada à idade). Estudos de intervenção fornecem respostas potenciais para a causalidade da relação. Não é exagero dizer que, em medicina e endocrinologia moderna que a testosterona não é mais um hormônio marginal. Também não é um hormônio estilo de vida para os homens que procuram a eterna juventude. A deficiência de Testosterona leva a uma grave deterioração da saúde dos homens expressando-se na síndrome metabólica e suas sequelas: diabetes mellitus tipo 2 e doença aterosclerótica, osteoporose, sarcopenia e doença cardíaca; todos limitando fortemente a independência física na terceira idade e acelerando a morbidade e mortalidade.



Nota do Nutricionista:


Com certeza esse estudo contribuirá para derrubar o tabu no uso de testosterona na terceira idade; esse medo inexplicável que a maioria dos profissionais demonstra e que não deveria acontecer.
São benefícios importantes para idosos obesos, diabéticos, hipertensos, e idosos desanimados e sem energia para tarefas simples do dia a dia.
A terapia proporciona um novo horizonte para todos os indivíduos na terceira idade, melhorando muito a qualidade de vida e retardando problemas graves como, por exemplo, um ataque cardíaco.
“A deficiência de Testosterona leva a uma grave deterioração da saúde dos homens expressando-se na síndrome metabólica e suas sequelas: diabetes mellitus tipo 2, doença aterosclerótica, osteoporose, sarcopenia e doença cardíaca; todos limitando fortemente a independência física na terceira idade e acelerando a morbidade e mortalidade.”
Seria necessário acrescentar mais algum comentário ??

Saúde Mitocondrial: Mais Músculos, Menos Doenças e Longevidade Garantida (Parte-2).

Saúde Mitocondrial: Mais Músculos, Menos Doenças e Longevidade Garantida (Parte-2).



 Artigo Complementar – Nutrientes que Otimizam a Saúde Mitocondrial.


Texto editado por Dale Kiefer and Al Sears, MD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


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- Sears, A. M.D., The Doctor’s Heart Cure, Dragon Door Publications, Minnesota, 2004.





 Mitocôndria e Teoria do Envelhecimento:

As mitocôndrias, literalmente, significam "grânulos de rosca", um nome evidentemente inspirado na forma de bastonetes dessas organelas. Espalhadas por todo o citoplasma gelatinoso dentro de nossas células, as mitocôndrias variam em número de centenas de milhares por célula. Eles geram energia na forma de ATP (adenosina trifosfato), uma molécula que os seres humanos literalmente não poderiam viver sem. Elas fazem isso, porém, a um preço. De acordo com a teoria mitocondrial do envelhecimento, os elétrons livres são gerados como um subproduto da respiração aeróbia, que é a cadeia de ATP que produzem reações químicas que ocorrem dentro das mitocôndrias. Estes elétrons converter oxigênio para uma forma altamente reativa, que por sua vez cria espécies ainda mais reativas do oxigênio, capaz de devastar proteínas e lipídios, enquanto causam estragos no DNA ao longo do tempo.

A disfunção progressiva da cadeia respiratória segue. Os danos se acumulam lentamente, o que nos leva às mudanças degenerativas
associadas com o envelhecimento.
Preservar a jovem função mitocondrial, portanto, é de suma importância para a extensão da vida. Felizmente, a ciência moderna, muitas vezes guiada pela sabedoria antiga, está descobrindo rapidamente um arsenal cada vez maior de produtos químicos e nutrientes capazes de retardar ou reverter muitas das alterações degenerativas que ocorrem constantemente em nossas mitocôndrias. Suplementos nutricionais, tais como acetil-L-carnitina, ácido lipóico e a coenzima Q10; mostraram melhorar a função mitocondrial, proteger as células do cérebro, e restaurar a sinalização de energia.


 Coenzima Q10: Fator de Longevidade:

Você gostaria de adicionar potencialmente nove anos em sua expectativa de vida? Isso é o que a pesquisa sobre o nutriente coenzima Q10 (CoQ10) implica ser possível.
CoQ10 é bem conhecida por seus benefícios cardíacos e vasculares. Ao ajudar as potências celulares conhecidas como mitocôndrias queimar combustível de forma mais eficaz, a CoQ10 é capaz de proteger não só o coração, mas cada célula de nosso corpo.
É por isso que os cientistas estão cada vez mais fascinados com o papel de CoQ10 nos tecidos, além do sistema cardiovascular. Há evidência de efeitos protetores da CoQ10 no cérebro e no sistema nervoso, na asma e doença pulmonar crônica, em pacientes com diabetes e síndrome metabólica, sobre a saúde ocular, e até mesmo sobre o envelhecimento do sistema imunológico.
O mais empolgante é que existe um apoio inicial para a idéia de que a suplementação de CoQ10 pode prolongar o tempo de vida de ambos os animais primitivos e mamíferos, lançando as bases para um efeito pró-longevidade semelhante em seres humanos.

De acordo com a teoria mitocondrial de envelhecimento, danos oxidativos para a mitocôndria são a raiz do envelhecimento em si. Simplificando, quanto maior o dano oxidativo mitocondrial, menor o tempo de vida do indivíduo.
Portanto, se podemos fazer as mitocôndrias queimar energia de forma mais limpa e eficiente, podemos desacelerar o processo de envelhecimento. Isso significaria não só uma vida mais longa, como também mais uma saudável.
A CoQ10 é um componente essencial do sistema de transferência de energia mitocondrial. Quando os níveis de CoQ10 diminuem, dispara a disfunção mitocondrial, e o envelhecimento é acelerado.
No entanto, quando a CoQ10 é adicionado a mitocôndria doente ou envelhecida, esta consegue retomar suas importantes funções. Estudos mostram que quando suplementada com CoQ10, vermes mais velhos da espécie C. elegans experimentam uma desaceleração do processo de envelhecimento.


Até mesmo os estudos que não mostram a extensão da vida útil demonstram um retorno aos comportamentos e funções mais jovens da mitocôndria em resposta a suplementação de CoQ10.
Estas vantagens não são restritas para os invertebrados primitivos, todavia. Pesquisas demonstram que os ratos suplementados com CoQ10 vivem por mais tempo. Em um dos casos, os animais suplementados tiveram um aumento de 11,7% no tempo de vida médio, e um aumento de 24% no tempo de vida máximo. Esse aumento se traduz no equivalente a seres humanos que ganham mais de 9 anos, com base na expectativa de vida atual de 78,5 anos.
Os benefícios da suplementação de CoQ10 em ratos não se restringem unicamente no aumento da quantidade de vida.
A suplementação ao Longo da Vida com a CoQ10 diminuiu medidas objetivas de envelhecimento, mesmo em animais de meia-idade.
A CoQ10 parece conseguir estes efeitos excepcionais através de um conjunto muito variado de mecanismos.
É agora evidente que a CoQ10 influencia diretamente a expressão de genes múltiplos envolvidos no envelhecimento, especialmente os que regulam a inflamação. Este chamado efeito "epigenética" está na vanguarda das tentativas científicas para compreender como os fatores do meio ambiente como a nutrição influencia nossa carga genética.
Tomados em conjunto, os efeitos antioxidantes e anti-inflamatório da CoQ10 e mecanismos epigenéticos combinam para oferecer uma proteção notável para uma série de sistemas corporais, especialmente os mais atingidos pelo envelhecimento mitocondrial.


 A Coenzima Q10 ajuda no Controle da Síndrome Metabólica e do Diabetes:


Na Síndrome metabólica e diabetes, os níveis teciduais de estresse oxidativo são marcadamente elevados. Não surpreendentemente, os níveis antioxidantes de CoQ10 são reduzidos em seres humanos e animais de laboratório com essas condições.
Os baixos níveis de CoQ10 são agora reconhecidos como sendo estreitamente relacionados com o problemático controle de açúcar no sangue a longo prazo e muitas das complicações do diabetes, incluindo a neuropatia diabética (dano nos nervos), nefropatia (lesão renal), e é claro disfunção endotelial e o dano cardiovascular resultante.
Felizmente, a suplementação com CoQ10 é uma maneira extremamente simples para restaurar os níveis deficientes e obter um melhor controle a longo prazo da glicose no sangue. Estudos em humanos mostram que a adição de CoQ10 na saudável dieta mediterrânea reduz ainda mais o estresse oxidativo e a oxidação de gordura no período imediatamente após uma refeição, quando seu corpo é especialmente vulnerável aos danos.


 Coenzima Q10 – Fundamental na Produção de Energia:


O oxigênio é o curador mais importante. É o agente mais eficaz de desintoxicação, um limpador fundamental do sangue, seu antibiótico mais potente e o orquestrador líder de seu sistema imunológico.
Quanto mais oxigênio que você tem, melhor seus pulmões podem respirar, quanto mais forte o seu coração bate e mais rápido seu cérebro pensa. É por isso que você pode digerir e absorver nutrientes de seu alimento, e por isso você pode mover todos os músculos do seu corpo.
O oxigênio também desempenha um papel enorme em dar-lhe energia. Toda célula usa o oxigênio para tornar a energia que o mantém vivo e ativo e permite que você faça todas as coisas que você quer fazer a cada dia.
Suas células usam um nutriente essencial para transformar o ar que você respira em energia ...
Estou falando da Coenzima Q10.
CoQ10 é parte de um incrível sistema de reações que acontecem dentro do nosso organismo e que fazem ele funcionar.
Estas reações produzem substâncias químicas cerebrais que deixam você rir e lembrar de experiências passadas. Também produzem os hormônios que aumentam o desejo sexual, e o mantém relaxado e pronto para qualquer tipo de ação. Produzem a energia para que você possa se levantar e ir a hora que quiser.
Você produz energia pela fusão dos carboidratos e do oxigênio que respiramos, este é o combustível para o fogo ...
A CoQ10 é como a faísca que acende o oxigênio. Ela regula a forma como o oxigênio é usado. Na verdade, o papel da CoQ10 é tão importante que a sua descoberta por Peter Mitchell venceu o Prêmio Nobel em 1978.

Seu corpo recebe energia usando o fluxo de elétrons.
Os motores de suas células , chamadas mitocôndrias, usam nutrientes e oxigênio para fazer uma molécula de combustível chamada ATP que seus músculos podem queimar. O trabalho da CoQ10 é correr para trás e para a frente, transportando e entregando os elétrons que são a faísca para todo o processo.
Esse processo é chamado de cadeia de transporte de elétrons. Sem CoQ10, não há fluxo de elétrons, nenhuma faísca, sem ATP para o combustível ... e sem energia para seus tecidos e órgãos.
Então, sem CoQ10, você não pode usar o seu oxigênio e as células começam a sufocar.
Em primeiro lugar, as células musculares queimam o pouco de ATP que elas podem fazer sem oxigênio (anaerobiose). Em seguida, os músculos começam a ter " cãibras ", ficando duros e doloridos.
Suas glândulas supra-renais e a glândula tireóide produzem mais de seus hormônios para tentar obter mais combustível para as células. Mas, enquanto isso vai lhe dar energia, não é o tipo de energia que se sente bem. É uma espécie de "luta ou fuga " de energia que se sente estressante e esgota seu corpo ainda mais.
Suas células nervosas e as células do cérebro não tem nenhuma maneira de formar a energia, além de usar o oxigênio, e elas sofrem mais. Você começa a pensar de forma mais lenta, até mesmo ao ponto de ser incapaz de acompanhar a conversa normal.




Você diminuiu o tempo de reação e pode ser difícil de dirigir.
Você começa a fazer tudo em câmera lenta, e levar um longo tempo para "pensar" antes de fazer a próxima coisa. Alguma vez você já abriu a porta da geladeira e ficou ali, olhando para tudo por alguns minutos antes de ser capaz de conseguir o que você queria?
Isto é o que acontece quando você não pode usar oxigênio em suas células. Você também pode ter um desempenho atlético ruim, ter problemas de audição ou os músculos fracos.
Os baixos níveis de CoQ10 também contribuem para doenças como a gengivite, diabetes e doenças cardíacas. Houve mais de 100 estudos nas principais universidades e hospitais que liga a deficiência de CoQ10 com a doença cardíaca.

Privar o coração de CoQ10 significa diminuir sua energia disponível, conduzindo a uma diminuição do volume de sangue bombeado. Se o seu coração bombeia menos sangue do que recebe, o fluido faz o backup e seu coração incha como um balão de água. Chamamos isso de insuficiência cardíaca congestiva.
Não há melhor tratamento para a insuficiência cardíaca congestiva que a administração oral simples de CoQ10. Na minha experiência, ele tem trabalhado melhor do que qualquer remédio que eu já usei. Muitos casos parecem estar completamente resolvido após o uso da CoQ10.
Muitos casos de pressão arterial elevada compartilham um mecanismo similar. Cerca de metade dos pacientes que chegam para mim tratados com medicamentos para pressão arterial elevada pararam com a medicação com nada mais do que a adição de CoQ10.
E uma das razões pela qual a doença cardíaca e pressão alta são tão comuns na América é porque somos universalmente deficientes em CoQ10.


 O que é Normal ??


Na medicina, quando dizemos que algo é normal, tomamos a população que é saudável, não reclama de nada e medimos seus níveis.
Então nós usamos a distribuição da curva do sino para escolher os 95% das pessoas do meio. Nós jogamos fora os números a partir do topo de 2,5%, e na parte inferior de 2,5%, e nós dizemos que todo mundo é normal.
Mas se fizermos isso com a CoQ10, o que estamos chamando de " normal" é na verdade uma população excepcionalmente doente e deficiente.
E nós somos uma nação que está agora profundamente deficiente em CoQ10, porque não temos a nossa fonte alimentar de CoQ10 no mundo moderno – órgãos de animais selvagens.
Quando foi a última vez que você teve rins de veados ou cérebro de alces ou o coração de cordeiro ? Eu não necessariamente recomendo que você coma assim mesmo nos dias de hoje, a menos que seja de um animal alimentados com capim ou um animal selvagem capturado.
Estudos mostram que os níveis de CoQ10 no gado comercial é muito baixo quando comparado à caça selvagem. Estes animais são alimentados com uma dieta não natural de grãos. Confinamento os impede de fazer exercícios, e eles são artificialmente engordados com hormônios. Estas condições inibem os níveis de CoQ10 saudáveis.
É triste , porque estamos fazendo o impossível para obter a única realmente boa fonte de dieta CoQ10. Os órgãos de animais tem 200 vezes mais a CoQ10 do que o músculo esquelético.
Então, você não é capaz de obter uma quantidade suficiente de CoQ10 seguindo a dieta ocidental moderna.


Então, nós estamos levando essa população que universalmente já apresenta uma extrema deficiência e ainda chamamos isso de normal.
E se você tomar um medicamento como a estatina para reduzir o colesterol, a CoQ10 estará abaixo do já deficiente nível "normal".
Neste momento, mais de 30 milhões de pessoas têm prescrições para medicamentos como a estatina. E o que é pior é que eles são informados ainda mais especificamente para não comer carne vermelha.
Isso é uma espécie de profunda ignorância , combinada com a relação de comando arrogante entre o médico e o paciente. O médico dá-lhe uma ordem mas ele está dando uma ordem para fazer algo, neste caso, que revela uma ignorância muito problemática.
Porque a CoQ10 não é uma substância desconhecida. Por exemplo, eles fizeram um famoso estudo de quase 20 anos atrás, que observou dois grupos de pessoas que fizeram a cirurgia cardíaca. Eram pessoas com corações já doentes e fracassados. Um grupo foi pré tratado com a CoQ10 antes da cirurgia, e o outro recebeu um placebo.
O estudo descobriu que as pessoas tratadas com CoQ10 tinha batimentos cardíacos significativamente mais fortes e bombeou sangue com mais força. Não só isso, mas o tempo de recuperação para os pacientes que usaram a CoQ10 foi curto, sem complicações. O grupo placebo teve seis vezes mais tempo para se recuperar e ainda teve complicações.
É quase uma ignorância deliberada por um médico quase 20 anos depois não saber esta questão da deficiência de CoQ10, e por isso é tão importante, e que fica ainda pior se você estiver usando medicamentos como a estatina.


 Sufocando seu próprio Fôlego:


As Estatinas (nome científico), ou inibidores da HMG-CoA redutase. Em outras palavras, as estatinas trabalham por fazer o seu corpo parar de "reduzir " HMG-Coenzima A, mantendo esta para a manufatura de outros compostos.
Um desses compostos que você faz com a HMG-CoA é o colesterol.
Mas, típico da medicina moderna, eles inventaram um tratamento que é pior do que o problema. Estatinas simplesmente bloquear ou " inibir " HMG-CoA de tornar-se o colesterol.
Mas isso acarreta uma enorme quantidade de problemas. O corpo também usa a HMG-CoA para fazer duas outras substâncias críticas.
A primeira é a testosterona, o hormônio sexual que os homens e as mulheres precisam.
O segundo é a CoQ10, um nutriente vital para que todas as suas células possam produzir energia.
Você já não pode fazer muita CoQ10 após a idade de 20. Se você é mais velho do que 30 e você adicionar a droga estatina em sua rotina, você tem uma receita perfeita para o desastre.
A insuficiência de CoQ10 pode significar falha por fadiga, dor muscular, fraqueza e parada cardíaca ... o que é uma queixa muito comum dos usuários de estatina.


Algumas pessoas pensam que ter evitado os perigos das estatinas ao diminuir a dose, mas mesmo pequenas doses ainda podem conduzir os seus níveis de CoQ10 a taxas muito baixas.
Um estudo descobriu que apenas uma dose de 10 mg de estatina diminuiu os níveis de CoQ10 em 40%. Os autores do estudo especificamente escreveram: "É imperativo que os médicos saibam sobre os riscos associados com o esgotamento da CoQ10."
A dose regular de estatinas prescritas para pessoas com "alto" colesterol pode estar entre 20-80 mg. As pessoas que tomam essas doses não têm quase nenhuma CoQ10 em seus corpos, e terá uma dificuldade extrema em transformar oxigênio em energia.
Enquanto isso, o uso disfuncional de oxigênio contribui para cada doença inflamatória, autoimune e neurodegenerativa.


As estatinas são um exemplo perfeito de por que muitas vezes, tratamentos com medicamentos modernos são piores do que os sintomas. Você tomaria uma droga sabendo que iria sufocar você? Claro que não.
Mas as empresas farmacêuticas não querem que você saiba sobre o esgotamento de CoQ10 com o uso de estatina.
A gigante farmacêutica Merck, que faz a droga estatina Zocor, tem conhecido sobre essa conexão vital durante anos.
Na verdade, a Merck registrou uma patente que combina CoQ10 com estatinas. Aqui está um trecho:
"Desde CoQ10 ... é um benefício em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, a combinação com inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas) devem ser de valor em tais pacientes que também têm o risco adicional de colesterol alto."
Mas a Merck nunca exerceu a sua patente para usar CoQ10 com estatinas. O que é pior, eles permaneceram em silêncio sobre o efeito real que as estatinas podem ter sobre você, nunca compartilhando esta informação vital com os médicos ou o público em geral.



 Alimentos e Coenzima Q10:


Alimento proibido Cheio de CoQ10 - sua melhor fonte de CoQ10 é algo que todo mundo tem medo de comer hoje, e você está aconselhado a não comê-lo: carne vermelha.
Mesmo as pessoas que são defensores de nutrição e estão muito bem informados sobre nutrição quer tentar encobrir esse problema ... que não existem boas fontes vegetais de CoQ10.
Se você estiver pensando em se tornar um vegetariano, você vai ser profundamente deficiente em CoQ10. A carne e o peixe são suas únicas fontes.
Eles vão encontrar quantidades minúsculas de CoQ10 e dizer: "Oh, veja, você pode comer levedura de cerveja e obter CoQ10."
Não, não pode. Você não pode obter uma quantidade apreciável.
Espinafre, brócolis, amendoim e germe de trigo? Nem perto disso.
Os cereais integrais? Esqueça. Os cereais integrais não são uma fonte significativa ou biodisponível de CoQ10.
Abacates, amêndoas, sementes de uva e sementes de gergelim tem um pouquinho de CoQ10, mas não tanto como a carne animal.


E comer carne não vai aumentar os seus níveis de colesterol. Um estudo recente mostrou que a ingestão de carne magra ajuda a reduzir o LDL e aumentar os níveis de HDL. Não importa que tipo de carne.
As melhores fontes alimentares de CoQ10 são peixe e carne, na seguinte ordem:
Uma coisa a lembrar é que esses valores são a forma de ubiquinona. Seu corpo precisa de 400 mg por dia desta forma de CoQ10. Um kg de carne é de cerca de 35 onças. Isso significa que você teria que comer cerca de ½ kg de carne para obter 80 mg de CoQ10 na forma de ubiquinona.
A melhor opção seria carne de animais alimentados com capim. Carne de animais alimentados com pasto natural tem muito mais que CoQ10 do que a carne de animais confinados. Isso porque a CoQ10 acumula na gordura em torno dos órgãos em animais criados na grama. Animais criados comercialmente são alimentados com uma dieta artificial e tóxica de grãos e hormônios. Toxinas em seguida, ficam estocadas na gordura, em vez de nutrientes como a CoQ10.


 Use a melhor forma de Coenzima Q10:


Se você não pode obter carne de animais alimentados com capim e gostaria de complementar, eu recomendo a forma ubiquinol de CoQ10. Ubiquinol é a forma que já tem os elétrons que seu corpo usa para a energia. E é oito vezes mais potente que a velha forma, ubiquinona.
Eu sugiro que você obtenha um mínimo de 50 mg de ubiquinol a cada dia. Se você tem pressão alta, doenças cardíacas, colesterol alto, gengivite, perda de memória relacionada com a idade, fadiga crônica ou é um vegetariano, aumente a dose para 100 mg de ubiquinol por dia.



 Os Metabólitos da L-Carnitina Protegem a Saúde Cerebral:

Um derivado da acetil-L-carnitina (Acetil-L-carnitina arginil amido) mostrou estimular as células do cérebro, levando-as a desenvolver novas conexões com outros neurônios. Esta propriedade notável
sugere um papel potencial para este importante nutriente no combate à degeneração do sistema nervoso central, tal como a que ocorre por causa da "normal" senescência. Este derivado benéfico do metabólito mitocondrial acetil-L-carnitina também protege os neurônios contra os efeitos tóxicos dos agregados peptídeos beta amilóides. Isto é especialmente importante, porque a beta-amilóide é um fragmento de proteína insolúvel que forma as placas e induz a morte celular nos cérebros de pacientes com doença de Alzheimer.




 Ácido Alfa Lipóico – Antioxidante Universal:


A Acetil-L-carnitina e o ácido Alfa lipóico podem ser considerados a " dupla dinâmica " de nutrientes antienvelhecimento. Como a acetil-L -carnitina, o ácido lipóico é um metabolito mitocondrial natural com propriedades antioxidantes potentes. A forma de "R - " é a forma biologicamente mais potente do ácido lipóico, e numerosos estudos têm comparado a acetil-L-carnitina com o ácido lipóico para determinar efeitos sinérgicos dos dois compostos "sobre a função mitocondrial. Todos têm mostrado benefícios que vão desde melhorias na memória ao aumento dos níveis de atividade física, a melhoria da estrutura mitocondrial , mudanças positivas na audição relacionada à idade e perda da visão, e diminuição do dano oxidativo.
Estudos têm demonstrado que o ácido lipóico melhora a função endotelial e cardíaca, que são fatores importantes que influenciam
a saúde cardiovascular. Tendo em conta que o envelhecimento é o maior fator de risco para doença cardiovascular, e que essas doenças são a principal causa de morte entre as pessoas com idade superior a 65 anos, o ácido lipóico parece ser indispensável para qualquer pessoa de idade avançada, que deseja manter uma saúde otimizada.


 A Carnosina Impede o processo de Glicação:


Os produtos de glicação avançada desencadeiam reações inflamatórias. No cérebro, a inflamação faz com que determinadas células produzam radicais livres e os fatores do sistema imunológico, tais como quimiocinas, citocinas e moléculas de adesão, que são em última instância tóxicas para os neurônios. Muitos cientistas acreditam que os produtos avançados finais de glicação desempenham um papel chave no desenvolvimento do declínio cognitivo e doença de Alzheimer. Produtos finais de glicação avançada ocasionam a oxidação de proteínas, que em seguida, formam os emaranhados neurofibrilares associadas com a doença de Alzheimer.
Felizmente, existe uma maneira de colocar os freios em todo esses danos da glicação. Embora os níveis de carnosina no músculo esquelético sofram uma queda de 63%, dos 10 anos aos 70 anos de idade, é possível aumentar esses níveis com a suplementação oral de carnosina. Sendo assim, retardando ou mesmo revertendo alguns dos efeitos da glicação. Por exemplo, quando adicionada a células vivas que crescem em uma determinada cultura, a carnosina prolonga a vida útil das células. Quando adicionado a células envelhecidas, a carnitina promove o rejuvenescimento das mesmas.


Os benefícios da carnosina resultam de uma variedade de propriedades úteis, incluindo a sua capacidade antioxidante. No entanto, verifica-se a inverção da glicação, reagindo diretamente com os grupos carbonila, que consistem em um átomo de oxigênio ligado por uma ligação dupla com um átomo de carbono.
Sozinho, estas entidades químicas são chamadas de monóxido de carbono. Durante a glicação e oxidação, o monóxido de carbono liga-se às proteínas, danificando-as seriamente; sendo este um papel importante na patologia de produtos de glicação avançada.
A Carnosina evidentemente reage com esses grupos carbonila, que altera as proteínas defeituosas aos quais eles estão ligados. Esta mudança torna-os suscetíveis a remoção por meio de processos celulares normais. A carnosina é um lutador polivalente da natureza: ela elimina os radicais livres que causam danos oxidativos, inativa aldeídos reativos e produtos de peroxidação lipídica, inibe a glicação, e atua como um agente neuroprotetor endógeno.


 Os Benefícios dos BCAA’s na Formação de Novas Mitocôndrias:

Um estudo publicado recentemente no jornal clínico respeitado “Cell Metabolism”, mostrou que os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs), possuem a incrível capacidade de promover a extensão da vida em parte pela indução da biogênese mitocondrial (geração espontânea de novas mitocôndrias).
Neste artigo, os resultados deste estudo são detalhados. Os BCAAs podem imitar os efeitos na extensão de vida da mesma forma que a pyrroloquinoline quinone (PQQ) e o resveratrol.
Especificamente, os BCAAs podem induzir os mecanismos celulares que aumentam o número e a função mitocondrial como também reforçam a expressão do gene pró-longevidade, imitando a ação do resveratrol sobre o gene sirtuin-1!

Sendo os nutrientes básicos para a vida e para o metabolismo celular, os aminoácidos são os pequenos blocos construtores de todas as proteínas.
Os três aminoácidos essenciais e de cadeia ramificada; são a leucina, a isoleucina, e a valina. Comparando com outros aminoácidos simples, os BCAAs compreendem as proteínas funcionais que dão forma e são a base estrutural da fisiologia humana, da musculatura esquelética e cardíaca ao vasto universo de enzimas que sustentam a vida. Nos seres humanos, cuja massa total da musculatura chega a aproximadamente 40% do peso corporal; os BCAAs compõem quase 50 % de todas as proteínas musculares.

Num memorável estudo do metabolismo celular, uma equipe de cientistas foi além dos efeitos metabólicos dos BCAAs' para explorar seu potencial em aumentar a extensão de vida. Este esforço foi baseado em estudos prévios indicando que a leucina, a isoleucina, e a valina prolongaram a vida na espécie do fermento Saccharomyces cerevisiae.
Conduzida pela pesquisadora líder Giuseppe D' Antona e sua equipe, ratos masculinos foram alimentados com uma dieta que incluía água enriquecida com BCAA. Os ratos que ingeriram BCAAs experimentaram um aumento de 12% na extensão de vida média de 774 dias para controles sem o uso de BCAA, para 869 dias no
grupo usando BCAA. Por não haver nenhuma diferença significativa no consumo alimentar, no peso corporal, e no percentual de gordura entre os animais tratados e não tratados, os autores concluíram que a extensão de vida aumentada, vista no grupo que usou o BCAA não era devido ao baixo percentual de gordura, mas sim do próprio uso dos BCAAs.

Foi descoberto que os ratos que desfrutam de uma maior longevidade possuem níveis elevados de SIRT1, uma forma de sirtuins presente em mamíferos, um subconjunto dos genes ligados conclusivamente a longevidade aumentada através de uma escala das espécies.
Os ratos tratados com BCAAs exibiram também um reforço (upregulation) dos sistemas genéticos de defesa que diminuem os efeitos prejudiciais das espécies reativas de oxigênio (ROS), que estão fortemente associados com o envelhecimento celular em muitos organismos, incluindo os mamíferos.
O grupo de ratos alimentados com BCAAs, experimentaram mais uma resposta dose dependente para a nova formação mitocondrial ou biogênese mitocondrial, sendo medido através de marcadores específicos de saída energética nas células dos músculos do coração.



 Rhodiola – Poderoso Adaptogênico:

Rhodiola rosea, também conhecida como raiz dourada ou raiz do Ártico, tem atraído atenção significativa nos últimos anos. Embora ainda em grande parte desconhecida para os ocidentais, tem sido usada na medicina tradicional há séculos, como também extensivamente estudada por cientistas russos, que a apelidaram de "adaptogen" (Adaptogênica). Este termo refere-se à notável capacidade desta erva para aumentar a resistência a numerosos agentes químicos, físicos e estressores biológicos, incluindo o exercício extenuante, tensão mental, e produtos químicos tóxicos.
Estudos têm demonstrado que a Rhodiola aumenta a resistência ao exercício, reduz a fadiga sob condições estressantes, e exerce um efeito anti-inflamatório. Richard Brown, MD, professor assistente de
psiquiatria clínica na Universidade de Columbia e autor do livro A Revolução da Rhodiola, recomenda-o como um impulsionador da energia e tratamento para a depressão, fadiga crônica e ansiedade.


 A Creatina Aumenta a Produção de Energia Mitocondrial:

A creatina é uma substância essencial e natural que é sintetizada no organismo a partir de três aminoácidos: glicina, arginina e metionina. A Creatina desempenha um papel muito poderoso no metabolismo energético como combustível muscular na sua função na regeneração de ATP. Operando através do ciclo ADP/ATP, a creatina fosfato mantém os níveis de ATP, servindo como um reservatório de ligações de fosfato de alta energia no tecido muscular e nervoso. A energia necessária para refosforilar ADP em ATP, depende da quantidade de fosfocreatina (PCr) armazenada nos tecidos musculares.
Como a fosfocreatina se esgota durante o exercício, a disponibilidade de energia diminui , devido a uma perda da capacidade de ressintetizar ATP à taxa requerida. Embora os cientistas tenham tido conhecimento da creatina desde 1832, não foi testado como um nutriente para melhorar o desempenho até 1943, quando pesquisadores descobriram que a suplementação de creatina melhorou os tempos de atletas de ciclismo. Esta praticamente esquecido o único e isolado relatório que definhou na literatura médica há mais de 50 anos. Recentemente, no entanto, uma série de estudos têm confirmado este estudo inicial, mostrando que a creatina aumenta a força e a resistência em atletas.

Em um estudo, a creatina foi ingerida por 25 jogadores de futebol que tinham atingido um patamar ao se submeter a um programa de treinamento com pesos. Após 28 dias de suplementação com creatina, os pesquisadores mediram um aumento de 41 por cento no "volume de levantamento" (soma de todos os pesos). Outro estudo de cinco semanas com 42 jogadores de futebol também mostraram ganhos de força e massa, como fez um estudo de 29 mulheres que tomaram a suplementação de creatina por dez semanas. Alguns pesquisadores mostraram ganhos de força com o mínimo de cinco a sete dias de suplementação.
A creatina aumenta a força e energia em adultos mais velhos porque as pessoas mais velhas têm níveis mais baixos de creatina fosfato para a produção de energia muscular, os pesquisadores examinaram a creatina para ver se a suplementação pode ajudar os idosos a superar esse déficit. Estudos posteriores demonstraram que a ingestão suplementar de creatina pode efetivamente aumentar o "pool" de creatina disponível armazenada nos músculos e aumentar a capacidade dos idosos para a produção de fosfocreatina.

Em 1998, Smith e seus colegas administraram creatina para jovens (idade média, 30 anos) e idosos (idade média, 58 anos) homens e mulheres, e, em seguida, testaram sua capacidade de realizar um exercício de perna. Ambos os indivíduos mais velhos e mais jovens experimentaram aumento da resistência muscular. Além disso, a taxa de ressíntese de fosfocreatina (PCr) dos indivíduos mais velhos foi restaurada, se igualando a de adultos jovens.
Também em 1998, Rawson e seus colegas da Universidade de Massachusetts monstraram que cinco dias de administração de creatina para um grupo de homens mais velhos resultou em um pequeno aumento na massa corporal magra, e uma ligeira melhoria na performance.

Este breve estudo foi seguido por um estudo maior, de trinta dias com 20 indivíduos do sexo masculino, na faixa etária entre 60 e 82 anos e mais longo; em que os participantes receberam uma primeira dose de carga ou saturação (20 gramas por dia) durante dez dias, seguido por quatro gramas de creatina por dia durante 20 dias. No final do estudo, seis dos dez usuários de creatina relataram um aumento da sensação de força muscular ou menos dificuldade em realizar as atividades diárias. Cinco pacientes demonstraram um aumento da massa corporal, três mostraram um aumento na força do braço, e quatro demonstraram uma redução no cansaço das pernas.
Um indivíduo melhorou em todas as três medidas. Os autores concluíram que a creatina pode ter um efeito benéfico na redução da fadiga muscular. Cientistas da Universidade de Saskatchewan realizaram um estudo duplo-cego dos efeitos da creatina e um programa de treinamento de peso em homens com mais de 70 anos. Eles demonstraram uma vantagem significativa da creatina sobre o placebo em termos de aumento da massa corporal magra, redução da gordura corporal e aumento da força muscular e resistência.


Nota do Nutricionista:

Podemos usar vários suplementos para melhorar a função mitocondrial como a creatina, os BCAA's, a acetil L-carnitina, etc...
Mas na citação abaixo podemos ver a incrível importância da CoQ10 na melhora da produção de energia e um alerta sobre o uso das estatinas.
“Você já não pode fazer muita CoQ10 após os 20 anos de idade. Se você é mais velho do que 30 e ainda adicionar a droga estatina em sua rotina, você terá uma receita perfeita para o desastre.
A insuficiência de CoQ10 pode significar falha por fadiga, dor muscular, fraqueza e parada cardíaca ... o que é uma queixa muito comum dos usuários de estatina.”
No caso de suplementos de CoQ10, sempre devemos optar pela forma ubiquinol.

Saúde Mitocondrial: Mais Músculos, Menos Doenças e Longevidade Garantida (Parte-1).

Saúde Mitocondrial: Mais Músculos, Menos Doenças e Longevidade Garantida (Parte-1).
 

- Berneburg, M, et al, "Creatine supplementation normalizes mutagenesis of mitochondrial DNA as well as functional consequences," J Invest Dermal, 2005 Aug:125(2):213-20.

- Faloon, William, "Our Aging Mitochondria," Life Extension, February 2011, pp. 7-13.

- Chilibeck, PD, "The effect of strength training on estimates of mitochondrial density and distribution throughout muscle fibres," Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1999 Nov-Dec;80(6):604-9.

- Lane, Nick, "Power, Sex, and Suicide – Mitochondria and the Meaning of Life," Oxford University Press, New York, 2005.

- Tesch PA, "Skeletal muscle adaptations consequent to long-term heavy resistance exercise," Medicine and Science in Sports and Exercise [1988, 20(5 Suppl):S132-4].


Texto editado por TC Luoma

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


O que precisamos saber sobre as Mitocôndrias ?

• Aumentar o número de mitocôndrias nas células musculares, melhora muito a força e resistência muscular.
• Se você mantiver sua saúde mitocondrial, você pode potencialmente controlar doenças metabólicas, juntamente com as doenças cardíacas, a mortalidade por câncer de próstata, diabetes, e centenas de outras doenças.
• Se você aumentar a densidade mitocondrial, você pode potencialmente prolongar sua vida e aumentar suas chances de nunca visitar um hospital.
• Você pode facilmente melhorar a saúde e a densidade mitocondrial através de exercícios e da manipulação dietética.


 Mitocôndrias e Cargas Elétricas:

Cada milissegundo, centenas de milhares de minúsculos constituintes celulares chamadas mitocôndrias estão bombeando prótons através da membrana para gerar cargas elétricas que são equivalentes à energia ao longo de alguns nanômetros, de um raio de iluminação.
E quando você considera a energia no geral, o seu corpo, grama por grama, está gerando 10 mil vezes mais energia do que o Sol, mesmo quando você está sentado confortavelmente.
Há uma média de 300 a 400 delas em cada célula, muitas vezes ignoradas na produção de energia; cerca de 10 milhões ou mais em seu corpo. Se você fosse de alguma forma, acumulando e colocando em uma escala, essas mitocôndrias constituiriam cerca de 10% do seu peso corporal.
É ainda mais notável quando se considera que elas têm seu próprio DNA e se reproduzem de forma independente. Isso mesmo, elas não são mesmo parte de você. Elas são, na verdade, formas de vida alienígenas, bactérias de vida livre que se adaptaram à vida no interior de células maiores, cerca de dois bilhões de anos atrás.

Mas elas não são parasitas, por qualquer meio. Biologicamente falando, elas são simbiontes, e na sua ausência, você mal poderia mover um músculo ou submeter-se a qualquer uma das milhares de funções biológicas.
Em um sentido amplo, as mitocôndrias têm moldado a existência humana. Não só elas desempenham um papel enorme na produção de energia, sexo e fertilidade, mas também no envelhecimento e morte.
Se você pudesse de alguma forma influenciá-los, você poderia, teoricamente, dobrar seu tempo de vida sem nenhuma das doenças normalmente associadas à velhice. Você poderia evitar doenças metabólicas como a síndrome X que aflige cerca de 47 milhões de americanos e, simultaneamente, manter a energia da juventude.

Do ponto de vista atlético, o controle da vitalidade e do número de mitocôndrias nas células musculares pode levar a grandes melhorias na resistência e força que diminuem com o passar dos anos.
Felizmente, eu não estou apenas brincando com você com as coisas que um dia poderão acontecer. Controlar a saúde mitocondrial está agora ao nosso alcance.
Mas antes de discutir como elas afetam a força e resistência muscular, precisamos olhar para algumas coisas realmente alucinantes que serão o ponto crucial de toneladas de investigação científica e inovação nos próximos anos.



 Mitocôndria, ATP e Sexo:

As mitocôndrias são organelas pequenas que, como você pode dizer pela palavra, são mais ou menos como órgãos pequeninos e como órgãos, cada um possui funções específicas, neste caso, a produção de energia na forma de ATP, a moeda energética das células. Elas fazem isso por metabolizar os açúcares, gorduras e outras substâncias químicas com o auxílio de oxigênio.
(Toda vez que você toma creatina, você está com certeza "alimentando" suas mitocôndrias. A Creatina é transportada diretamente para dentro da célula onde é combinada com um grupo fosfato para formar a fosfocreatina, que é armazenada para uso posterior. Quando a energia é necessária, a molécula de fosfato se solta do grupo fosfato e se combina com uma molécula de ADP para formar o ATP).
Uma célula pode ter uma única mitocôndria solitária, ou como muitas células algumas centenas de milhares; dependendo de suas necessidades energéticas.

Células metabolicamente ativas, como fígado, rim, coração, cérebro e músculos possuem milhares de mitocôndrias que podem constituir até 40% da célula, enquanto que outras células “preguiçosas” como o sangue e a pele tem uma pequena quantidade.
Até mesmo os espermatozóides possuem mitocôndrias, mas nestes estão todas armazenadas na cauda ou flagelo. Assim que o espermatozóide atinge o alvo, a célula-ovo, a cauda é desprezada no oceano profundo do líquido prostático. Isso significa que somente as mitocôndrias da mãe são transmitidas à descendência. Isso é feito com tal precisão infalível que possamos acompanhar genes mitocondriais para trás quase 190 mil anos para uma mulher na África, que foi carinhosamente chamada de "Eva mitocondrial".
Os biólogos ainda postularam que este fenômeno particular é a razão pela qual existem dois sexos em vez de apenas um. Um sexo deve se especializar em repassar as mitocôndrias do óvulo (Mulher), enquanto o outro deve especializar-se em não passá-los (Homem).



 Mitocôndria e Longevidade:

A hipótese comumente aceita de envelhecimento é que, com o passar dos anos, ficamos cada vez mais frágeis, até que, finalmente, alguma parte ou partes se quebram não conseguindo mais se reparar e nós então somos levados ao óbito.
Os motivos populares incluem o desgaste ou o desenrolar dos telômeros - aquelas seqüências de nucleotídeos no final dos genes que determinam quantas vezes uma célula pode replicar. No caso de desgaste genérico, este não parece ser o principal motivo, pois diferentes espécies acumulam desgaste em taxas diferentes e, tanto quanto a teoria dos telômeros, a sua degradação entre diferentes espécies exibe muitas divergências que precisariam ser analisadas.
Outros dizem que é por causa de uma queda no GH ou de um declínio nas habilidades do sistema imunológico, mas qual seria o primeiro motivo desse declínio?
O que precisamos fazer é olhar para aqueles indivíduos ou espécies que não parecem sofrer com os sinais normais do envelhecimento. O mais antigo entre nós, esses raros centenários que aparecem na conversa em shows televisivos pela manhã por várias vezes gabando-se de comer bacon e gorduras a cada dia, parecem ser menos propensos a doenças degenerativas do que a maioria das outras pessoas.
Eles acabam morrendo por perda de massa muscular em vez de qualquer doença específica.
Da mesma forma, as aves raramente sofrem de qualquer doença degenerativa à medida que envelhecem. Mais frequentemente, elas voam ao redor como sempre fazem, até que um dia seu poder de voar chega ao fim, e elas morrem.

A resposta aos centenários e as aves, ou a esta longa vida livre de doenças parece estar relacionada com a mitocôndria. Em ambos os casos, as mitocôndrias deixam passar menos radicais livres.
Isto é importante porque muitas vezes as mitocôndrias determinam se uma célula vive ou morre, e esta é dependente da localização de uma única molécula; o citocromo C.
Qualquer um de uma série de fatores, incluindo a radiação UV, toxinas, calor, frio, infecções, ou poluentes pode obrigar uma célula a cometer suicídio, ou apoptose, mas o fluxo irrestrito de radicais livres é o que nós estamos preocupados agora.
O princípio subjacente é o seguinte: a despolarização da membrana interna mitocondrial, por meio de algum tipo de estresse, seja interno ou externo; faz com que os radicais livres sejam gerados . Estes radicais livres liberam citocromo C para o fluido celular, o que põe em movimento uma cascata de enzimas que cortam ou fatiam as células.
Esta observação levou à teoria popular de envelhecimento mitocondrial que surgiu em 1972. Dr. Denham Harman, o "pai" dos radicais livres, observou que as mitocôndrias são a principal fonte de radicais livres e que eles são destrutivos e atacam vários componentes da célula.
Se células suficientes cometem apoptose por vezes, é como se um açougueiro estivesse cortando um quilo de salame. O fígado, os rins, o cérebro, as células do sistema imunológico, mesmo o coração, perde massa e sua eficácia fatia por fatia. Assim aparecem as doenças do envelhecimento.
Por esta afirmação do Dr. Harman que quase todos os alimentos no mercado hoje exaltam seus poderes antioxidantes.

O problema é que o Dr. Harman parece ter se enganado, pelo menos parcialmente.
Por um lado, é difícil atingir a mitocôndria com alimentos antioxidantes. Pode ser a dosagem errada, o momento errado, ou até mesmo o antioxidante errado. Além disso, parece que se você desligar completamente o vazamento de radicais livres na mitocôndria, a célula comete suicídio. Dificilmente seria o efeito que estamos procurando.
(Isso não quer dizer que a ingestão de antioxidantes não seja boa para você, mas é importante perceber que esta interminável perseguição por alimentos que contêm antioxidantes mais e mais elevados pode não fazer muito para prolongar sua vida).
Os radicais livres, ao que parece, além de dizer para a célula quando esta deve cometer suicídio, também em fina sintonia com a respiração, também conhecida como a produção de ATP. Eles estão envolvidos em um ciclo de feedback sensitivo, avisando as mitocôndrias para fazer mudanças compensatórias no desempenho.

No entanto, se você desliga completamente ou diminui muito a produção de radicais livres através de métodos externos, como uma dieta ou drogas anti-oxidantes, o potencial da membrana das mitocôndrias entra em colapso e derrama proteínas apoptóticas na célula. Se um maior número de mitocôndrias fizer isso, a célula morre. Se um grande número de células fizer isto, o órgão e a saúde geral do indivíduo será prejudicada.
No caso do controle de radicais livres, parece que você está condenado se fizer e condenado se não o fizer.
Então novamente, é preciso olhar para os idosos e as aves. Acontece que há um gene em certos homens japoneses que suportam bem mais de cem anos de idade e levam a uma pequena redução no vazamento dos radicais livres. Se você tem esse gene, você terá 50% mais probabilidade de viver até os cem anos. Você também apresentará metade da probabilidade de acabar em um hospital por qualquer motivo.
Tanto quanto os pássaros, eles têm dois motivos a seu favor. Um deles seria a desarticulação de seu fluxo de elétrons para a produção de ATP, um processo conhecido como desacoplamento (uncoupling). Isto, na prática, restringe o vazamento de radicais livres.
Em segundo lugar, as aves têm mais mitocôndrias em suas células. Uma vez que elas têm mais, os leva a uma maior capacidade de reposição em repouso, e, portanto, diminui a taxa de redução e a liberação de radicais livres sofre uma forte queda.
Então, ficamos com esta conclusão: o aumento da densidade mitocondrial, juntamente com a desaceleração no vazamento de radicais livres, provavelmente levaria a uma vida mais longa, livre da maioria das doenças normalmente atribuídas à velhice.



 Mitocôndria e a Vida Livre de Doenças:


Desde que as mitocôndrias possuem seus próprios genes, e eles são sujeitos a mutações que afetam sua saúde e função. Adquirindo o suficiente dessas mutações, você pode afetar a maneira saudável das funções celulares. Afetam células suficientemente, você também afeta o órgão e o sistema da qual fazem parte.
Os órgãos mais atingidos são aqueles que são geralmente ricos em mitocôndrias, como os músculos, o cérebro, fígado e rins. Doenças específicas associadas à mitocôndria variam de Parkinson, Alzheimer, diabetes, vários distúrbios de fraqueza muscular vagamente diagnosticados, e até mesmo a Síndrome X.
Dê uma olhada em pacientes cardíacos, por exemplo. Geralmente, eles têm uma diminuição de 40% no DNA mitocondrial.
E, como prova de que a deficiência mitocondrial pode ser passado de geração em geração, as crianças resistentes à insulina de pais diabéticos tipo II, apesar de ser jovem e ainda magra, possuem 38% menos mitocôndrias em suas células musculares.

A disfunção mitocondrial mostrou ter influência na progressão do câncer de próstata em pacientes que foram tratados com cirurgia.
Algumas destas doenças mitocondriais podem não ser aparentes até que a pessoa com alguma disfunção na mitocôndria atinge uma certa idade. A célula muscular jovem, por exemplo, tem uma grande população (aproximadamente 85%) de mitocôndrias, que são livres de mutação e podem lidar com todas as demandas de energia colocados sobre elas. No entanto, como o número de mitocôndrias diminuem com a idade, as exigências de energia colocados nas mitocôndrias restantes tende a subir.
Em última análise, chega a um ponto em que as mitocôndrias não podem produzir energia suficiente e o órgão afetado ou os órgãos começam a exibir capacidade diminuída.
Claramente, as mitocôndrias desempenham um papel central na gênese de uma série de doenças, e a manutenção de um elevado grau de normalidade, mantendo as mitocôndrias sempre saudáveis poderia eliminar muitas doenças.




 Mitocôndria e Músculos Fortes:


Sua intuição pode dizer que as células musculares têm uma grande quantidade de mitocôndrias, e, além disso, você pode facilmente perceber que, quanto mais você tem, melhor será a sua capacidade de desempenho. Quanto mais mitocôndrias, mais energia você pode gerar durante o exercício.
Como exemplo, pombos e patos selvagens, que são as duas espécies conhecidas por sua resistência, possuem muitas e muitas mitocôndrias em sua musculatura peitoral. Em contraste, as galinhas, que não voam muito, possuem muito poucas mitocôndrias em sua musculatura peitoral.
No entanto, se você tivesse que decidir treinar um frango para uma versão de uma maratona de aves, você pode facilmente aumentar o número de mitocôndrias desta espécie, mas somente até certo ponto, pois o número também é regido pela genética dependendo de cada espécies.
Felizmente, você também pode aumentar o número de mitocôndrias nos seres humanos. O exercício crônico pode aumentar a densidade mitocondrial e, aparentemente, quanto mais vigoroso o exercício, mais mitocôndrias serão formadas.


Na verdade, se você conhece algum corredor delirante que chegam a correr mais de 50 km por semana, dizer-lhes que 10 a 15 minutos de corrida em um ritmo acelerado (5K) poderia fazer muito mais para a sua produção de energia total e eficiência, do que uma corrida de longa distância.
A curta duração de alta intensidade na corrida vai aumentar a densidade mitocondrial em um grau muito maior do que corrida de longa distância, o que, mais ou menos ironicamente, conduzirá a melhores tempos em suas corridas de longa distância.
O treinamento com peso também aumenta a densidade mitocondrial.
As fibras musculares do Tipo I, muitas vezes referidas como de contração lenta ou fibras de resistência, têm muitas mitocôndrias, enquanto a vários tipos de fibras de contração rápida - Tipo IIa, Tipo IIx, e Tipo IIb; estas possuem progressivamente menos mitocôndrias.

E embora seja verdade que o treinamento de resistência com pesos converta fibras de contração lenta em fibras de contração rápida; o número e a eficiência das mitocôndrias em cada tipo de fibra deve se manter em níveis de pico, para que o levantador não comece a experimentar uma perda na força muscular.
Isto é o que acontece com os atletas devido o avanço da idade. Um adulto idoso pode ser capaz de manter a maior parte ou mesmo toda a sua massa muscular através de um treinamento inteligente, mas a perda de eficiência mitocondrial pode levar a uma perda de força. Um estudo realizado com adultos idosos mostrou que a força muscular normalmente diminui três vezes mais rápido do que a massa muscular.
Claramente, mantendo a eficiência mitocondrial e ao mesmo tempo mantendo ou aumentando a sua quantidade iria pagar grandes dividendos em força e desempenho, independente da idade.



 Os Cuidados e a Nutrição das Mitocôndrias:

Felizmente, há uma série de maneiras em que você pode melhorar a saúde e eficiência mitocondrial. Uma vez que o principal problema no declínio da saúde mitocondrial relativo à idade parece ser o vazamento dos radicais livres, precisamos descobrir como retardar esse vazamento ao longo da vida.
Nós provavelmente poderíamos fazer isso por modificação genética (GM), mas dado o medo terrível do público sobre a modificação genética de qualquer tipo, a idéia de inserir novos genes em nosso corpo terá que ser posta de lado por um tempo.
A maneira menos controversa parece ser através dos velhos exercícios aeróbicos. Exercício acelera a taxa de fluxo de elétrons, o que faz com que a mitocôndria torne-se menos reativa, diminuindo assim (ou assim parece) a velocidade de vazamento de radicais livres.

Da mesma maneira, o exercício aeróbico, através do aumento do número de mitocôndrias, reduz a velocidade de fuga dos radicais livres. Quanto mais houver, maior a capacidade de reposição em repouso, o que reduz a taxa de redução e diminui a produção de radicais livres, portanto, ajudando na extensão da vida.
Os pássaros podem nos dar mais pistas. Suas cadeias respiratórias conseguem "desengatar", o que significa que desassociar o fluxo de elétrons a partir da produção de ATP. Sendo que a respiração celular depois se dissipa em forma de calor. Ao permitir um fluxo de elétrons constante para baixo na cadeia respiratória, o vazamento dos radicais livres é restrito.
Acontece que existem alguns compostos que, quando ingerido por humanos, fazem a mesma coisa. Uma delas é a notória e assassina droga usada para diminuição de gordura conhecida como DNP (Dinitrofenol). Os fisiculturistas eram grandes fãs dessa droga, uma vez que funciona muito bem na diminuição de gordura. Os usuários eram fáceis de ser identificados, porque eles ostentavam um suor excessivo, mesmo quando sentados em um frigorífico. O problema é que o DNP é muito tóxico.

A droga das Festas (ecstasy), funciona também como um agente de desacoplamento. No entanto, além de causar desidratação grave e representar todos os tipos de implicações éticas e sociológicas que tornam seu uso problemático.
A aspirina é também um desacoplador leve da cadeia respiratória, o que pode ajudar a explicar alguns dos seus efeitos benéficos.
Outra forma que pode ser capaz de aumentar o número de mitocôndrias (que aparentemente tem a vantagem de resultar em menos vazamento de radicais livres) é através do uso de componentes da dieta como pirroloquinolina quinona (PQQ).
Enquanto PQQ atualmente não seja vista como uma vitamina, a sua participação nas vias de sinalização celular, especialmente aquelas relacionadas com a biogênese mitocondrial; pode eventualmente, levar a ser considerada como essencial à vida.
Na sequência, comentaremos com mais detalhes os benefícios de alguns outros suplementos para a função mitocondrial.


Nota do Nutricionista:

Acho que a maioria das pessoas esquece o papel fundamental das mitocôndrias na produção de energia em todas as células.
Este artigo ajuda a compreendermos toda a importância da função mitocondrial e sua relação com as doenças.
“Claramente, as mitocôndrias desempenham um papel central na gênese de uma série de doenças, e a manutenção de um elevado grau de normalidade, mantendo as mitocôndrias sempre saudáveis poderia eliminar muitas doenças.”
Na segunda parte do artigo iremos abordar os benefício de alguns nutrientes na otimização da função mitocondrial.

Declaração Alisson

Declaração Alisson



Há quatro anos eu comecei a treinar com objetivo de emagrecer; para que eu obtivesse mais resultados nos meus treinos eu comecei tomar um Shake para substituir as refeições, no começo o resultado foi ótimo, só que quando eu parei de treinar e também parei de tomar o Shake eu ganhei todo o meu peso de volta, então depois de dois anos eu resolvi voltar a treinar, só que eu não fazia dieta, então meu treino não gerava resultado algum, até que o meu personal trainer me indicou o Nutricionista Reinaldo.
Alguns dias depois eu fui até o Reinaldo e contei minha história, meus objetivos, etc.
Ele me passou uma dieta, eu pensava que seria muito difícil de seguir essa deita, pelo fato de estudar e não poder almoçar em casa todos os dias etc, só que o REINALDO me passou uma dieta de acordo com minha rotina e horários, então com ajuda dele eu obtive este resultado, e hoje estou muito agradecido.

Nota do Nutricionista:

É muito bom poder compartilhar com a satisfação dos meus clientes em todos os aspectos.
São quatro benefícios muito importantes: a parte estética, o benefício para a saúde e qualidade de vida, a reeducação na maneira de se alimentar e o hábito saudável decorrente da atividade física.
Parabéns Alisson, pelo empenho e pela obtenção de ótimos resultados; mantenha o ritmo !!


**Postagem autorizada pelo Cliente.