Suplementação e Saúde

 

Mecanismos Metabólicos da Ceto – Adaptação.

 

 

Artigo Elaborado por: Jeff S. Volek, PhD, RD e Stephen D. Phinney, MD, PhD.

Traduzido pelo Nutricionista

Reinaldo José Ferreira

CRN3 – 6141

 

Resumo:

A adaptação à ceto fornece uma fonte constante e sustentada de combustível para o cérebro, protegendo assim atletas da perda de rendimento e perda de foco durante a atividade.

A adaptação à ceto pode melhorar a sensibilidade à insulina e a recuperação do exercício.

A adaptação à cetona evita que a proteína seja oxidada, preservando assim o tecido magro.

A cetoadaptação diminui o acúmulo de lactato, contribuindo para um melhor controle do pH e da função respiratória.

Os benefícios da ceto-adaptação podem ser relevantes para melhorar a resistência, força/potência e desempenho cognitivo, bem como acelerar a recuperação.

 

Existem muitas razões pelas quais as pessoas se exercitam, desde recreativas, altamente competitivas e até mesmo profissionais. Da mesma forma, existem muitas razões diferentes pelas quais você pode considerar a adaptação ao ceto, adotando um estilo de vida com baixo teor de carboidratos. Neste capítulo, descrevemos alguns dos benefícios potenciais da adaptação ao ceto para que você tenha uma melhor avaliação de como seguir um estilo de vida com baixo teor de carboidratos pode afetar sua situação única.

Benefícios Metabólicos da Ceto-adaptação para Atletas:

Atualmente, existem muitos estudos que documentam os efeitos metabólicos da cetose, embora grande parte desse trabalho tenha sido feito no contexto de fome de curto prazo, diabetes tipo 2 e distúrbios neurológicos como convulsões na infância. Menos pesquisas foram feitas usando dietas cetogênicas em atletas de alto nível, com as notáveis ​​exceções do trabalho original de Steve e Jeff [6, 17] e o de Tim Noakes [16]. No entanto, agora temos uma boa compreensão de como as dietas cetogênicas bem formuladas afetam uma variedade de parâmetros metabólicos em indivíduos com peso normal e com excesso de peso. Este trabalho concentrou-se em não atletas e mostrou consistentemente benefícios em um amplo espectro de marcadores de saúde, desde valores de colesterol e lipídios até inflamação, pressão arterial e muito mais. Além disso, agora temos a experiência prática de um número crescente de atletas que adotaram uma dieta pobre em carboidratos da qual podemos tirar conclusões inferenciais [ver Capítulo 12]. Apresentamos a discussão a seguir como provocativa, plenamente conscientes de que uma compreensão completa de como a adaptação cetogênica afeta o desempenho atlético ainda precisa ser elucidada.

 

Combustível do Cérebro:

Para que o corpo mude da glicose para a gordura como combustível, é necessário que haja alterações na troca de combustível entre os órgãos – o processo que divide os combustíveis lipídicos em locais específicos para oxidação. Embora o músculo esquelético tenha a capacidade de absorver e oxidar cetonas, parece que com o tempo os músculos mudam ao uso de ácidos graxos fornecidos pelo sangue e provavelmente triglicerídeos musculares. Esse processo, um elemento-chave da adaptação à ceto, permite que as cetonas atinjam níveis no sangue que lhes permitam atender à maioria das necessidades de combustível do cérebro. Assim, existe uma relação recíproca entre as cetonas no sangue e a captação no músculo; de tal forma que quando os níveis de cetona no sangue são baixos, a absorção muscular é alta, enquanto que em níveis mais altos, a absorção muscular é reduzida. A relação é diferente no cérebro, onde as cetonas são rapidamente absorvidas por uma combinação de difusão passiva e facilitada através de transportadores de ácido monocarboxílico em proporção à sua concentração no sangue [18, 19].

Possivelmente: Como os transportadores de ácido monocarboxílico funcionam para absorver cetonas e lactato, e são regulados na presença de altas cetonas, a cetoadaptação pode resultar em melhor manuseio de lactato (não apenas por menos produção, mas também por melhor depuração)?

Assim, quando a oxidação de cetonas no músculo esquelético é reduzida, as cetonas no sangue aumentam. Essa adaptação facilita um aumento no transporte de cetonas através da barreira hematoencefálica para atender à maioria das demandas de energia do cérebro. Uma dieta pobre em carboidratos que aumenta os níveis de cetona acima de 1 milimolar (típico de alguém que come menos de 50 g/dia de carboidratos totais) aumenta a expressão dos níveis de transportadores de ácido monocarboxílico em oito vezes em células cerebrais de ratos [18] e também aumenta a captação cerebral de cetonas em uma magnitude semelhante[19] representando mais da metade do uso de combustível do cérebro.

Uma implicação dessa adaptação é a proteção contra “bater na parede”, um evento associado principalmente ao combustível inadequado para o cérebro. Esse problema (também conhecido como 'bonking') ocorre no atleta não adaptado ao ceto quando as reservas de glicogênio muscular e hepático estão esgotadas, deixando o músculo e o cérebro para competir pela quantidade relativamente pequena de glicose que pode ser produzida pela gliconeogênese a partir da proteína. Além de melhorar a disponibilidade de combustível durante o exercício prolongado, o estado ceto-adaptado também pode proteger contra a fadiga central (discutido no Capítulo 12). Curiosamente, esse suprimento sustentado de combustível para o cérebro também melhora a cognição durante e após o exercício. Além do combustível, os corpos cetônicos foram propostos para ter múltiplas ações no cérebro (por exemplo, fornecer substratos para ajudar a reparar neurônios danificados, alterar o potencial de membrana, etc.). Esses benefícios metabólicos adicionais relatados das cetonas levaram a um aumento nos estudos de dietas com baixo teor de carboidratos para tratar vários distúrbios neurológicos (por exemplo, convulsões e doença de Alzheimer).

 

**Fatos:

Muitas décadas atrás, em um experimento provocativo para demonstrar a capacidade do cérebro humano de funcionar bem com cetonas, alguns cientistas em Boston adaptaram 3 humanos obesos com um mês de fome total. Com seus níveis de BOHB (Beta-Hidroxibutirato) em torno de 5 milimolares, eles infundiram insulina lentamente na corrente sanguínea ao longo de horas até que os níveis de glicose no sangue dos indivíduos caíssem a ponto de entrarem em coma (1,5 milimolar ou menos de 30 mg/dl). Nesse ponto, seus níveis de BOHB (Beta-Hidroxibutirato) foram ligeiramente reduzidos para 4 milimolares e, além de permanecerem acordados, esses indivíduos não apresentavam nenhum dos sintomas típicos da hipoglicemia [20].

 

Sensibilidade à Insulina:

O exercício aumenta drasticamente a taxa de produção de radicais livres de oxigênio (também conhecidos como espécies reativas de oxigênio ou ROS). Os alvos primários de ROS são ácidos graxos altamente insaturados (HUFA) nas membranas celulares. Embora os HUFA sejam altamente suscetíveis à destruição dos radicais livres, estamos apenas começando a fazer a conexão de que os aumentos induzidos pelo exercício em ROS podem diminuir o conteúdo de HUFA da membrana. Espera-se que uma destruição mediada por ROS de HUFA nas membranas tenha um efeito deletério geral na recuperação do exercício, impactando os processos metabólicos, inflamatórios, imunológicos, de coagulação e fibrinolíticos.

Isso não é puramente teórico. Vários estudos demonstraram que um baixo teor de HUFA de fosfolipídios musculares está relacionado ao nível de resistência à insulina [21, 22], e, portanto, um efeito importante de proteção.

 

HUFA da peroxidação mediada por ROS é melhor sensibilidade à insulina. Em indivíduos não treinados, nossa pesquisa mostra melhor sensibilidade à insulina e melhor preservação de HUFA de membrana com uma dieta baixa em carboidratos em comparação com uma dieta rica em carboidratos [23], e também estamos examinando esse efeito durante exercícios de alto volume.

 

Possivelmente: A adaptação à ceto pode ajudar a preservar o HUFA da membrana, levando a uma melhor sensibilidade à insulina e à recuperação do exercício.

 

Efeito de Poupar as Proteínas da Oxidação:

Em contraste com a opinião popular de que dietas com baixo teor de carboidratos causam perda muscular e fraqueza, a evidência objetiva nos leva à conclusão oposta. Este é um tópico importante que não recebeu muita atenção recente dos pesquisadores, mas a preponderância de evidências indica claramente que uma dieta cetogênica bem formulada poupa as proteínas do corpo da oxidação. A infusão de BOHB em adultos saudáveis ​​demonstrou reduzir a excreção de nitrogênio durante a inanição prolongada. Essa infusão de BOHB também está associada a uma melhor manutenção e até mesmo a aumentos nos aminoácidos de cadeia ramificada circulantes (BCAA: leucina, isoleucina e valina)[24]. Os BCAAs são classificados como ‘aminoácidos essenciais’, o que significa que não podem ser produzidos pelo organismo. Assim, manter níveis adequados no sangue é fundamental para a capacidade do corpo de sintetizar proteínas para construir ou reparar órgãos como músculos ou glóbulos vermelhos.

Nos experimentos de adaptação cetogênica de Steve em ciclistas [6], o BCAA circulante aumentou significativamente durante a dieta cetogênica em comparação com seus níveis durante a dieta básica rica em carboidratos. Isso ocorreu apesar do fato de que ambas as dietas continham as mesmas quantidades de proteína. A oxidação do BCAA normalmente aumenta em proporção às demandas de energia.

 

Em atletas adaptados ao ceto, no entanto, parece haver menos necessidade do músculo usar BCAA como combustível, talvez porque o BCAA e as cetonas tenham “esqueletos de carbono” semelhantes e, portanto, as cetonas são queimadas no lugar do BCAA. Isso foi efetivamente demonstrado pelo estudo de acompanhamento de Steve, mostrando que os níveis mais altos de leucina no sangue eram resultado de uma diminuição acentuada da oxidação da leucina. Este achado é consistente com trabalhos anteriores no músculo diafragma mostrando que BOHB inibe a oxidação da leucina [25].

 

A leucina no sangue, que aumenta em uma dieta cetogênica, é conhecida por ser um potente regulador da síntese de proteínas musculares. A insulina, que diminui em uma dieta cetogênica, tem um papel permissivo na promoção da síntese de proteínas. Desconhecendo esse efeito compensador do aumento dos níveis de leucina, os críticos das dietas com baixo teor de carboidratos assumiram que os níveis reduzidos de insulina causariam perda muscular. No entanto, o efeito líquido da cetose nutricional de uma dieta pobre em carboidratos bem formulada é pelo menos a manutenção da massa corporal magra, apesar de um nível de insulina muito mais baixo.

 

Em apoio a um efeito positivo na retenção do músculo esquelético durante a cetose nutricional, Young et al [26] compararam 3 dietas isocalóricas (1.800 kcal/dia), isoproteicas (115 g) diferindo no teor de carboidratos (30, 60 e 104 g) consumido por 9 semanas em homens obesos. A dieta com menor quantidade de carboidrato (30 g/dia) foi associada ao aumento de cetonas, maior perda de gordura e maior preservação de tecido magro em comparação às dietas com mais carboidrato.

Assim, no estado ceto-adaptado, o corpo melhora sua eficiência de utilização de proteínas. A maior economia de proteína permite que menos seja consumido, mantendo o balanço positivo de nitrogênio. Isso, por sua vez, permite uma maior produção de cetonas, pois consumir muita proteína tem efeitos anticetogênicos.

 

Fadiga Central:

Alguns atletas de ultramaratona agora estão treinando e competindo em regimes de baixo carboidrato, e uma vantagem que eles citam é uma menor fadiga central (ou seja, fadiga da função cerebral alterada, resultando em confusão e depressão) no final de seus eventos. É possível que isso se deva à melhor preservação do BCAA durante o exercício prolongado, resultando em menor absorção de aminoácidos aromáticos no cérebro. A teoria da fadiga central postula que um aumento relativo no nível sanguíneo de triptofano acelera o transporte desse aminoácido através da barreira hematoencefálica. O triptofano é usado pelo cérebro para produzir 5-hidroxitriptamina (também conhecida como serotonina), um neurotransmissor que deprime a atividade neuronal levando à fadiga. O triptofano compete pelo transporte para o cérebro com outros aminoácidos neutros (particularmente BCAA) e, portanto, manter níveis sanguíneos mais altos de leucina causará menos absorção de triptofano e, portanto, menor produção de serotonina pelo cérebro [27].

 

Metabolismo do Lactato:

Uma maior dependência de gordura e uma diminuição correspondente na glicólise durante o exercício, está associada a um menor acúmulo de lactato (um substituto para o acúmulo de íons de hidrogênio). À medida que os níveis de lactato celular e íons de hidrogênio aumentam em intensidades mais altas de exercício, existem vários eventos que causam a diminuição da produção de força e da capacidade de trabalho. Um dos principais contribuintes neste processo é a acidez (ou seja, a diminuição do pH), associada ao acúmulo de íons de hidrogênio. Juntamente com o consumo máximo de oxigênio, o limiar de lactato (a intensidade do exercício em que o lactato sanguíneo começa a se acumular) é um dos principais determinantes do desempenho de resistência. Com a capacidade aprimorada de oxidar lipídios associada à cetoadaptação, há menos produção de lactato em qualquer carga de trabalho e, portanto, uma elevação na intensidade do exercício limiar associada ao aumento da acidez.

Acionamento Ventilatório:

Existem dois fatores principais de sua respiração. O primeiro é o nível de oxigênio no sangue – você respira mais forte se o cérebro perceber um baixo teor de oxigênio no sangue. O segundo fator é o dióxido de carbono, que diminui o pH do sangue (torna-o mais ácido) quando o CO2 se acumula, e esse pH sanguíneo reduzido, aumenta a respiração. É também por isso que o ácido lático se acumula no sangue durante exercícios anaeróbicos intensos, causa uma hiperventilação tão intensa, porque seu acúmulo também contribui para uma queda no pH sanguíneo.

 

Uma vez que você está adaptado a uma dieta baixa em carboidratos, duas coisas que influenciam o seu impulso respiratório mudam. Primeiro, seu quociente respiratório (QR) na maioria das cargas de trabalho é menor, o que significa que você produz menos CO2 por caloria queimada, então há menos queda de pH e menos impulso respiratório. O mesmo vale para o lactato – no máximo

cargas de trabalho até sua produção máxima, os níveis de lactato também são mais baixos. Obviamente você ainda precisa

respire com força suficiente para obter o oxigênio que você precisa em seu sangue para realizar o trabalho, mas na maioria das circunstâncias você está protegido daquela intensa sensação de “falta de ar” que vem de ter baixado o pH do sangue a níveis muito baixos.

 

Fatos: RQ é a razão entre CO2 expirado e O2 consumido. A queima exclusiva de carboidratos resulta em quantidades iguais de CO2 expirado para O2 consumido e, portanto, um RQ = 1,0. A queima exclusiva de gordura resulta em um QR de 0,7 (ou seja, apenas 70% do CO2 expirado quando queima glicose). Em um atleta adaptado ao ceto, a maioria dos exercícios de resistência é feita em valores de QR inferiores a 0,75.

 

Um dos muitos mitos sobre as dietas cetogênicas é que elas levam o corpo a um estado de acidose. Isso decorre do fato infeliz de que muitos médicos e leigos confundem cetose nutricional (cetonas no sangue em 1-3 milimolar) com cetoacidose (cetonas no sangue maiores que 20 milimolar). Na cetose nutricional, o pH do sangue em repouso permanece normal, além de quedas acentuadas no pH devido ao acúmulo de CO2 e lactato durante exercício são restringidos. Por outro lado, na cetoacidose, o pH do sangue é anormalmente baixo pelo acúmulo 10 vezes maior de cetonas. Sugerir que esses dois estados são semelhantes é como igualar uma chuva suave com uma inundação, porque ambos envolvem água.

 

Uma maneira que nós médicos tradicionalmente fazemos o diagnóstico de cetoacidose diabética na sala de emergência é simplesmente observar um paciente deitado em repouso em uma maca, mas bufando como alguém que acabou de terminar uma corrida de 100 metros.

Essa hiperventilação em repouso é impulsionada por seus níveis muito altos de cetona no sangue – algo que nunca acontece como resultado da cetose nutricional.

E aí você tem o paradoxo da cetose nutricional – o pH do sangue e a respiração são realmente melhor controlados quando seu corpo se adaptou ao fluxo de energia baseado em cetonas, mesmo que as cetonas sejam compostos tecnicamente ácidos.

 

Implicações Esportivas:

Os benefícios metabólicos diretos da ceto-adaptação se traduzem em dois efeitos gerais relevantes para a maioria dos atletas.

Melhor composição corporal (relação potência-peso).

Melhor desempenho de resistência prolongada, resultante de um melhor fornecimento de combustível sustentado.

 

Melhora da Composição Corporal:

Estar acima do peso ou obeso geralmente significa carregar excesso de tecido adiposo. Se você quer perder ‘peso’, o que você realmente quer fazer é perder gordura corporal. Existem muitas boas razões para perder gordura corporal para a saúde e bem-estar geral, mesmo que você não se considere com excesso de peso ou metabolicamente doente.

A diminuição do tecido adiposo pode ajudá-lo a manter um peso corporal específico como requisito do seu esporte (por exemplo, luta livre, boxe, levantamento de peso, levantamento olímpico, judô, artes marciais mistas, etc.) ex., musculação, ginástica, dança, competições de modelos fitness, patinação artística, mergulho em plataforma, etc.).

Diminuir a gordura corporal mantendo ou mesmo construindo massa muscular pode se traduzir em maior rapidez, agilidade e desempenho. De uma perspectiva funcional, a gordura corporal não está envolvida na produção de força e, portanto, a diminuição da gordura corporal não afeta adversamente a produção de força ou potência. De fato, uma perda de gordura corporal e, portanto, de peso corporal, melhora sua relação potência/peso, um fator determinante para o desempenho de aceleração e resistência. Pense em 2 ciclistas subindo uma colina que têm a mesma potência de pedalada, mas um pesa 200 libras e o outro 175 libras. Quem chega ao topo primeiro? Claramente o atleta mais leve, pois tem menos peso total e, portanto, menos trabalho total para realizar. Uma maior relação potência/peso também se traduz em maior velocidade e rapidez, o que é relevante para atletas que participam de esportes que exigem rajadas curtas de alta intensidade e explosivas.

 

Se livrar de um pouco de gordura corporal melhora sua autopercepção (ou seja, você se sente melhor com seu corpo), sua cabeça está em um lugar melhor para entrar no jogo.

Se perder gordura corporal é um objetivo, você pode ter tentado uma dieta restrita em calorias, com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos, apenas para se sentir constantemente com fome, esgotado e incapaz de completar seus treinos. Essas dietas de perda de peso com baixo teor de gordura geralmente fornecem carboidratos suficientes para evitar a adaptação ao ceto, mas não o suficiente para alimentar o exercício. O resultado compromete o volume/intensidade do treino, a capacidade de recuperação e as adaptações do treino. Uma abordagem melhor é dar aos seus músculos e células cerebrais acesso otimizado às suas reservas de gordura, tornando-se adaptado ao ceto. Essa estratégia fornece energia adequada para alimentar o exercício sem nunca colocar suas células de gordura no modo de armazenamento. Assim, uma dieta pobre em carboidratos bem formulada é ideal para direcionar a perda de gordura sem comprometer a intensidade e as adaptações do treinamento.

 

Fato: A gordura corporal (também conhecida como tecido adiposo) consiste em células que são aproximadamente 15% de tecido magro (ou seja, “maquinaria” celular como mitocôndrias e o núcleo) e 85% de gordura.

 

No passado, supunha-se que as células de gordura viviam “para sempre”, mas agora sabemos que elas morrem intermitentemente e são substituídas por novas células de gordura conforme necessário. Assim, perder gordura corporal significa reduzir não apenas o tamanho da gota de gordura, mas também a quantidade de “maquinaria” associada. Isso significa que para cada 10 libras de gordura corporal que você perde, cerca de 8,5 libras são 'gorduras' reais, enquanto 1,5 libras são consideradas tecido magro com base em vários testes como densidade (pesagem subaquática, BodPod), impedância elétrica ou DXA (ou DEXA). Portanto, se você perder 10 quilos em uma dieta baixa em carboidratos bem formulada e antes e depois dos testes de DXA indicarem que você tem a mesma massa corporal magra, isso significa que você realmente ganhou 1,5 quilo de tecido magro em outro lugar que não em suas células de gordura.

 

Melhor Desempenho de Resistência Prolongada e Cognição:

No atleta não adaptado ao ceto, um elemento-chave que contribui para a deterioração do desempenho (físico e mental) durante o exercício prolongado é a redução da disponibilidade de carboidratos. Isso resulta em uma crise no fluxo de combustível devido à incapacidade do corpo de se adaptar prontamente à utilização das reservas de gordura corporal como fonte alternativa de combustível, principalmente para o cérebro. Como os humanos têm uma capacidade limitada de armazenar carboidratos, isso exige que os atletas de resistência consumam frequentemente carboidratos para sustentar suas altas taxas de oxidação de carboidratos durante exercícios prolongados. Isso apresenta problemas logísticos óbvios, tanto no acesso oportuno a alimentos/suplementos de carboidratos quanto na manutenção de uma função digestiva adequada para permitir sua absorção sem efeitos colaterais gastrointestinais indevidos.

 

Por essas razões, otimizar a oxidação da gordura corporal representa uma fonte de combustível mais sustentável e eficiente para melhor desempenho físico e mental e recuperação aprimorada. Armado com uma maior capacidade de acessar e utilizar uma fonte de combustível muito maior (e, portanto, mais sustentável), a vantagem de desempenho mais óbvia seria durante treinos ou competições que duram mais de 2 horas (ou seja, atletas treinando para maratonas, triathlon ou qualquer evento de ultra-resistência).

Além dos efeitos metabólicos diretos durante um treino ou competição, a restrição adequada de carboidratos na dieta pode levar a vários resultados positivos relevantes para a recuperação dos atletas.

 

A Verdade Desconfortável sobre Exercícios de Resistência, Gasto de Energia em Repouso e Perda de Peso:

Aqui está uma excelente pergunta que recebemos ocasionalmente de leitores cuidadosos do nosso livro: ‘A Arte e a Ciência da Vida com Baixo Carboidrato’ (também conhecido como LCL).

 

“Acabei de ler seu livro. Grande livro. No entanto, eu estava um pouco confuso sobre algo, pois no final do livro há um parágrafo sobre exercícios e diz algo no sentido de que o exercício pode diminuir seu metabolismo, mas não foi realmente explicado. Você pode, por favor, me explicarisso?”

 

Nossa resposta, no entanto, é tão desconfortável quanto uma resposta pode ser. Talvez você esteja pensando que estamos prestes a dizer “não sabemos”. Desculpe, porque, como cientistas, adoramos esse tipo de resposta. "I DON'T KNOW" é como um outdoor com a mensagem "DO RESEARCH HERE!"

Não, estamos desconfortáveis ​​com nossa resposta porque sabemos que você provavelmente não vai gostar, e que o inferno terá que congelar antes que muitas pessoas (incluindo muitos especialistas na área) a aceitem. Mas dito isso, com a desculpa de que alguns de vocês pediram, aqui vai.

Existem 4 estudos metabólicos, bem controlados e com os indivíduos internados (o padrão-ouro para pesquisa em humanos) publicados de 1982 a 1997 que mostraram reduções estatisticamente significativas na taxa metabólica de repouso quando indivíduos com excesso de peso realizaram 300-600 calorias por dia de exercício de resistência por semanas [28-31]. Não há estudos humanos igualmente rigorosos mostrando o contrário. Existem estudos em animais (ratos) que mostram o contrário, e existem estudos em humanos feitos sob condições menos controladas que mostram o contrário. No entanto, também existem estudos igualmente menos rigorosos que concordam com os quatro estudos padrão-ouro acima. Quando a qualidade/rigor dos estudos é levada em consideração, o peso da evidência suporta duas conclusões principais:

Os seres humanos variam um do outro na forma como seu metabolismo responde ao exercício de resistência, e grande parte dessa variação interindividual é herdada (genética). Dada essa ampla variação individual, estudos envolvendo um pequeno número de indivíduos podem obter resultados diferentes com base no acaso.

Embora as pessoas geneticamente magras como um grupo possam responder de maneira diferente, quando humanos com excesso de peso fazem mais de uma hora de exercício de resistência diariamente, o metabolismo em repouso diminui em média entre 5 e 15%.

A questão fascinante é: se nossa interpretação dessa literatura publicada estiver correta, então como a maioria dos médicos, nutricionistas e cientistas esportivos pensam o contrário? Parte da resposta é que há muita lógica simples sugerindo que o exercício acelera o metabolismo em repouso. Primeiro, o exercício constrói músculos e os músculos queimam energia mesmo em repouso. Em segundo lugar, existem muitos atletas magros por aí que pensam que são magros porque treinam duro (em oposição a serem capazes de treinar duro porque são magros). Terceiro, é uma observação comum que as pessoas pesadas tendem a não se exercitar muito, então é fácil culpar o problema de peso pela falta de exercício. E, finalmente, todo mundo adora uma promoção de '2 pelo preço de um'. É muito tentador pensar que você pode queimar 600 calorias durante uma corrida de 1 hora e, como resultado, queimar outras 600 calorias ao longo do dia seguinte?

O outro fator que contribui para a não aceitação dos especialistas de nossa interpretação dos dados publicados é algo que chamamos de “Síndrome de Warren e Marshall” ([1]páginas 177-8). Na década de 1980, os Drs. Warren e Marshall descobriram que uma bactéria causa úlceras estomacais – não a acidez como todos pensavam. Por mais de uma década, sua brilhante pesquisa foi ignorada ou descartada pelos “especialistas médicos”. Enquanto isso, as pessoas sofriam desnecessariamente, faziam grandes cirurgias e até morriam de úlceras hemorrágicas que poderiam ter sido curadas com algumas semanas de antibióticos baratos. Finalmente, em meados da década de 1990, a profissão médica “virou” e, de repente, curar úlceras com antibióticos tornou-se a grande novidade (e mais tarde os Drs. Warren e Marshall receberam seu merecido Prêmio Nobel).

Então por que demorou tanto? Uma razão pode ser que as pessoas (especialmente aquelas que se consideram especialistas) não gostam de mudar de ideia. E também havia enormes forças econômicas contra essa mudança – bilhões de dólares em medicamentos antiácidos estavam sendo vendidos e milhares de cirurgiões estavam ocupados cortando as úlceras. Ninguém (bem, aceite os pacientes com úlceras) queria ver esse enorme fluxo de receita secar de repente.

 

Avance rapidamente para o problema em questão. O que aconteceria se dissessem ao público que, para muitos de nós, o exercício não acelera o metabolismo e que não faz muito para acelerar a perda de peso? Sim, algumas pessoas ainda correm maratonas e vão a academias para se exercitar. Mas essas seriam as pessoas que realmente gostam de fazer exercícios vigorosos. As pessoas pesadas que se envergonhavam de entrar na academia ou pisar na calçada com sapatos de US $ 100 na esperança de derreter o excesso de peso, no entanto, provavelmente (do ponto de vista do marketing) simplesmente derreteriam.

 

Não estamos dizendo que o exercício não é bom para as pessoas. Nós dois estamos pessoalmente comprometidos em levar uma vida vigorosa e encorajar outros a pensarem em fazer o mesmo. O que objetamos, no entanto, é desinformar o público sobre o que e quanto benefício eles podem esperar do exercício, particularmente no que diz respeito à perda de peso. Do nosso ponto de vista, dizer a pessoas pesadas que se exercitem porque acelera o metabolismo em repouso (e, portanto, aumenta acentuadamente a taxa de perda de peso) é tão digno de confiança quanto vender a ponte do Brooklyn.

 

Nota do Nutricionista:

Praticamente todo o conteúdo desse artigo é exatamente o oposto do que costumamos ouvir e ler nesse imenso mundo da internet, ainda mais se falando em dieta cetogênica ou com o mínimo de carboidratos.

 

Reflita sobre essas afirmações:

A adaptação à ceto fornece uma fonte constante e sustentada de combustível para o cérebro, protegendo assim atletas da perda de rendimento e perda de foco durante a atividade.

A adaptação à ceto pode melhorar a sensibilidade à insulina e a recuperação do exercício.

A adaptação à cetona evita que a proteína seja oxidada, preservando assim o tecido magro.

A cetoadaptação diminui o acúmulo de lactato, contribuindo para um melhor controle do pH e da função respiratória.

Os benefícios da ceto-adaptação podem ser relevantes para melhorar a resistência, força/potência e desempenho cognitivo, bem como acelerar a recuperação.

Pasmem com isso:

Em atletas adaptados ao ceto, no entanto, parece haver menos necessidade do músculo usar BCAA como combustível, talvez porque o BCAA e as cetonas tenham “esqueletos de carbono” semelhantes e, portanto, as cetonas são queimadas no lugar do BCAA. Isso foi efetivamente demonstrado pelo estudo de acompanhamento de Steve, mostrando que os níveis mais altos de leucina no sangue eram resultado de uma diminuição acentuada da oxidação da leucina. Este achado é consistente com trabalhos anteriores no músculo diafragma mostrando que BOHB inibe a oxidação da leucina [25].

A leucina no sangue, que aumenta em uma dieta cetogênica, é conhecida por ser um potente regulador da síntese de proteínas musculares. A insulina, que diminui em uma dieta cetogênica, tem um papel permissivo na promoção da síntese de proteínas. Desconhecendo esse efeito compensador do aumento dos níveis de leucina, os críticos das dietas com baixo teor de carboidratos assumiram que os níveis reduzidos de insulina causariam perda muscular. No entanto, o efeito líquido da cetose nutricional de uma dieta pobre em carboidratos bem formulada é pelo menos a manutenção da massa corporal magra, apesar de um nível de insulina muito mais baixo.

 

Referências:

1.Volek JS, Phinney SD: The Art and Science of Low Carbohydrate Living: Beyond Obesity; May 2011.

6.Phinney SD, Bistrian BR, Evans WJ, Gervino E, Blackburn GL: The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism 1983, 32(8):769-776.

12.McKenzie EC, Hinchcliff KW, Valberg SJ, Williamson KK, Payton ME, Davis MS: Assessment of alterations in triglyceride and glycogen concentrations in muscle tissue of Alaskan sled dogs during repetitive prolonged exercise. Am J Vet Res 2008, 69(8):1097-1103.

16.Lambert EV, Speechly DP, Dennis SC, Noakes TD: Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2 weeks adaptation to a high fat diet. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1994, 69(4):287-293.

17.Volek JS, Quann EE, Forsythe CE: Low carbohydrate diets promote a more favorable body composition than low fat diets... Strength and Conditioning Journal 2010, 32(1):42-47.

18.Leino RL, Gerhart DZ, Duelli R, Enerson BE, Drewes LR: Diet-induced ketosis increases monocarboxylate transporter (MCT1) levels in rat brain. Neurochem Int 2001, 38(6):519-527.

19.Nehlig A: Brain uptake and metabolism of ketone bodies in animal models. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004, 70(3):265-275.

20.Cahill GF, Jr., Aoki TT: Alternate fuel utilization by brain. In: Cerebral Metabolism and Neural Function. Passonneau JV, et al, Eds. Williams & Wilkins, Baltimore, 1980. pp 234-42.

21.Borkman M, Storlien LH, Pan DA, Jenkins AB, Chisholm DJ, Campbell LV: The relation between insulin sensitivity and the fatty-acid composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med 1993, 328(4):238-244.

22.Clore JN, Li J, Gill R, Gupta S, Spencer R, Azzam A, Zuelzer W, Rizzo WB, Blackard WG: Skeletal muscle phosphatidylcholine fatty acids and insulin sensitivity in normal humans. Am J Physiol 1998, 275(4 Pt 1):E665-670.

23.Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008, 43(1):65-77.

24.Sherwin RS, Hendler RG, Felig P: Effect of ketone infusions on amino acid and nitrogen metabolism in man. J Clin Invest 1975, 55(6):1382-1390.

25.Palaiologos G, Felig P: Effects of ketone bodies on amino acid metabolism in isolated rat diaphragm. Biochem J 1976, 154(3):709-716.

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