Sarcopenia, a Epidemia não Diagnosticada.

Sarcopenia, a Epidemia não Diagnosticada.



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Artigo editado por Will Brink, M.D.


Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br



Seria uma perda de força, mobilidade e funcionalidade uma parte inevitável do envelhecimento ? Não, não é. É uma consequência do desuso, dos níveis hormonais subótimos, inadequações dietéticas e nutricionais e outras variáveis, todas as quais são compostas pelo envelhecimento. Uma das maiores ameaças à capacidade de um adulto idoso para manter-se saudável e funcional é a constante perda de massa magra, ou seja, músculos e ossos, em particular.
O termo médico para a perda de massa muscular é a sarcopenia, e está começando a ganhar o reconhecimento que merece por parte da comunidade médica e científica. Durante décadas, essa comunidade tem incidido sobre a perda de massa óssea (osteoporose), mas deu pouca atenção para a perda de massa muscular comumente visto no envelhecimento da população. A sarcopenia é um sério problema de saúde e um grave problema social que afeta milhões de adultos mais velhos. Isso não é exagero, como declarou um pesquisador recentemente:

"Mesmo antes da perda de massa muscular significativa tornar-se aparente, o envelhecimento está associado com uma redução do movimento e um declínio gradual da força muscular, fatores que aumentam o risco de ferimentos causados por quedas repentinas e a dependência do frágil idoso sobre a assistência em realizar as tarefas mais básicas de uma vida independente. A sarcopenia é reconhecida como um dos principais problemas de saúde pública; que as nações industrializadas enfrentam agora, e seus efeitos são esperados em colocar demandas crescentes sobre os sistemas públicos de saúde em todo o mundo".
A sarcopenia e a osteoporose são doenças diretamente relacionadas, muitas vezes, uma após a outra. Os músculos geram o estresse mecânico necessário para manter os ossos saudáveis; quando a atividade muscular é reduzida ela agrava o problema da osteoporose e um círculo vicioso é estabelecido, o que acelera o declínio na saúde e funcionalidade.
O que define a sarcopenia dentro de uma perspectiva clínica? A sarcopenia é definida como a perda relacionada com a idade de massa muscular, força e funcionalidade. A sarcopenia geralmente aparece depois dos 40 anos e acelera após a idade de aproximadamente 75 anos.



Embora a sarcopenia seja vista principalmente em indivíduos fisicamente inativos, também é comumente encontrada em indivíduos que permanecem fisicamente ativos durante sua vida. Assim, é claro que, embora a atividade física seja essencial, a inatividade física não é o único fator contribuinte.
Assim como com a osteoporose, a sarcopenia é um processo multifatorial que pode envolver uma diminuição dos níveis hormonais (em particular, GH, IGF-1, MGF, e testosterona), uma falta de proteínas e calorias adequada na dieta, o stress oxidativo, processos inflamatórios crônicos, dieta que induz a acidose metabólica, bem como uma perda de células nervosas motoras.

A perda de massa muscular também tem efeitos de longo alcance, para além da óbvia perda de força e funcionalidade. O músculo é um reservatório metabólico. Em tempos de emergência ele produz as proteínas e metabólitos necessários para a sobrevivência após um evento traumático. Em termos práticos, os frágeis idosos com diminuição da massa muscular, muitas vezes não sobrevivem a grandes cirurgias ou acidentes traumáticos, como eles não têm as reservas metabólicas para abastecer os seus sistemas imunológicos e outros sistemas críticos para a recuperação. Não há uma causa única para a sarcopenia, como não há uma causa única para muitas aflições humanas. Para prevenir e ou tratá-la, deve ser tomada uma abordagem multifacetada, que envolve fatores hormonais, fatores dietéticos, nutrientes suplementares e exercícios.



 Considerações Dietéticas:


As principais considerações alimentares que aumentam o risco de sarcopenia são: a falta de quantidade adequada de proteínas, a ingestão inadequada de calorias e a acidose metabólica crônica e de baixo nível.
Acreditamos que geralmente a "média" dos americanos consome mais proteína do que é normalmente requerido; a dieta de adultos idosos é na maioria das vezes deficiente. Considerando as possíveis reduções na digestão e absorção de proteínas, com vários estudos concluindo que as exigências de proteína para adultos mais velhos são mais elevados do que para seus colegas mais jovens (Young, 1990; Campbell et al, 1994;. Campbell et al., 1996). Esses estudos indicam que a maioria dos idosos não recebe proteína de alta qualidade suficiente para sustentar e preservar sua massa magra.
Há uma ressalva importante na proteína aumentando, o que nos leva ao tema de baixo nível, induzida pela dieta, de acidose metabólica. Dietas ocidentais típicas são ricas em proteínas animais e grãos de cereais, e possuem baixo consumo de vegetais e frutas. Tem sido demonstrado que tais dietas causam um baixo grau de acidose metabólica, o que contribui para a diminuição da massa muscular e óssea; encontrada em adultos mais velhos (Frassetto et al., 2001).


Um estudo descobriu que, adicionando um agente tampão (bicarbonato de potássio) para a dieta de mulheres na pós-menopausa, os efeitos na perda de massa muscular de uma dieta "normal" foram impedidos (Frassetto et al., 1997). Os investigadores concluíram que a utilização do agente tampão era "... potencialmente suficiente tanto para impedir a continuação da diminuição de massa muscular relacionada com a idade quanto para restaurar déficits acumulados anteriormente."
A lição para levar para casa a partir deste estudo é que apesar de adultos mais velhos necessitarem de ingestão adequada de proteínas de alta qualidade para manter a sua massa muscular (assim como a massa óssea), deve vir a partir de uma variedade de fontes e ser acompanhado por um aumento em frutas e vegetais, bem como uma redução de alimentos à base de grãos. A utilização de agentes tamponantes complementares, tais como bicarbonato de potássio, embora eficaz, não substitui frutas e vegetais, por razões óbvias, mas pode ser incorporado em um regime de suplemento.


 Considerações Hormonais:


Como a maioria está consciente, com o envelhecimento acontece um declínio geral em muitos hormônios, em particular, os hormônios anabólicos, como hormônio do crescimento (GH), DHEA e a testosterona. Além disso, os pesquisadores estão olhando para o fator de Crescimento Tipo Insulina (IGF-1) e o novo Fator de Crescimento Mecano (MGF), que são hormônios essenciais no ambiente hormonal responsável pela manutenção da massa muscular, bem como de massa óssea. Sem níveis adequados destes hormônios, é essencialmente impossível manter a massa magra do corpo, independentemente da dieta ou exercício.
Tem sido demonstrado, por exemplo, que o GH no sangue diminui dramaticamente com a idade. Na velhice, os níveis de GH são apenas um terço quando comparados a nossa adolescência. Além disso, os adultos mais velhos têm uma resposta ao GH atenuada mesmo com o exercício, bem como redução da produção de MGF (Hameed et al., 2003), o que explica por que os adultos mais velhos têm uma dificuldade maior para aumentar a massa muscular em comparação com seus colegas mais jovens. No entanto, quando os adultos mais velhos usam o GH, e, em seguida, são expostos a exercícios de resistência, a sua resposta ao MGF é marcadamente melhorada, como é a sua massa muscular (Hameed et al., 2004).
Outro hormônio essencial para a manutenção da massa magra é a testosterona. A testosterona, especialmente quando administrada em homens com baixos níveis deste hormônio essencial, tem uma vasta gama de efeitos positivos. Uma avaliação olhando para o uso de testosterona em homens mais velhos (., 2003 Gruenewald et al) concluiu:


"Em homens mais velhos e saudáveis com baixos níveis de testosterona, a suplementação de testosterona aumenta a massa corporal magra e diminui a massa de gordura. Força superior e inferior do corpo, o desempenho funcional, funcionamento sexual, e o humor foram melhorados, com reposição de testosterona". Ao contrário da crença popular, as mulheres também precisam de testosterona! Embora as mulheres produzam menos testosterona, que é tão essencial para a saúde e o bem-estar tanto das mulheres como dos homens. A descrição acima é um resumo altamente generalizado e apenas a ponta do iceberg proverbial sobre várias influências hormonais sobre a sarcopenia. Uma discussão completa sobre o papel dos hormônios na sarcopenia é muito além do escopo deste artigo. Desnecessário afirmar, exames de sangue anualmente após os 40 anos são essenciais para controlar seus níveis de hormônio e, se necessário, para tratar deficiências via Terapia de Reposição Hormonal (HRT). No entanto, a HRT não é para todos e pode ser contra indicada em alguns casos. O acompanhamento regular é necessário, por isso é essencial consultar com um profissional médico perito no uso de HRT, como um endocrinologista.



 Considerações sobre Nutrientes:


Existem vários nutrientes suplementares que devem ser especialmente úteis para combater a sarcopenia; tanto direta como indiretamente. Os suplementos que mostraram promessa para o combate a sarcopenia são a creatina, vitamina D, proteína do soro de leite (Whey), acetil-L-carnitina, glutamina, e agentes tamponantes tais como bicarbonato de potássio.


Creatina.

A atrofia muscular em adultos mais velhos vem predominantemente de uma perda de contração rápida (FT – Fast twitch) fibras do tipo II, que são recrutadas durante exercícios de alta intensidade, movimentos anaeróbicas (por exemplo, levantamento de peso, corrida curta, etc.). Curiosamente, estas são exatamente as fibras onde a creatina apresenta os efeitos mais profundos. Vários estudos mostram que a creatina quando fornecida a adultos mais velhos aumenta a força e massa corporal magra (Chrusch et al, 2001;.. Gotshalk et al, 2002;. Brose et al, 2003). Os pesquisadores concluiram:
"A suplementação de creatina pode ser uma estratégia terapêutica útil em adultos mais velhos para atenuar a perda de força e desempenho muscular em tarefas simples da vida."



Vitamina D.

Está bem estabelecido que a vitamina D desempenha um papel essencial na saúde dos ossos. No entanto, estudos recentes sugerem que é também essencial para a manutenção da massa muscular no envelhecimento da população. No músculo, a vitamina D é essencial para a preservação de fibras musculares tipo II, que, como mencionado acima, são as fibras musculares que mais atrofiam durante o envelhecimento. Consumo adequado de vitamina D pode ajudar a reduzir as taxas de osteoporose e sarcopenia, encontrados em pessoas em fase de envelhecimento, levando o autor de uma recente revisão sobre o tema dos efeitos da vitamina D sobre o osso e músculo para concluir (Montero-Odasso et al., 2005):

"Em ambos os casos (músculo e tecido ósseo), a vitamina D desempenha um papel importante uma vez que os baixos níveis desta vitamina; visto em pessoas idosas pode ser associada a um déficit na função de formação óssea e muscular"
e
"Nós esperamos que estas novas considerações sobre a importância da vitamina D em idosos irá estimular uma abordagem inovadora para o problema de quedas e fraturas, que constitui um encargo significativo para os orçamentos de saúde pública em todo o mundo."


Whey protein.


Como mencionado anteriormente, muitos adultos mais velhos não conseguem obter proteína de alta qualidade suficiente em suas dietas. O Whey Protein tem um valor biológico excepcionalmente alto (BV), com propriedades anti-câncer e que melhoram o sistema imunológico entre os seus vários usos e benefícios. Como regra geral, as proteínas de alto valor biológico são superiores para a manutenção da massa muscular em comparação com proteínas de menor qualidade, que podem ser de particular importância para os indivíduos mais velhos. Finalmente, os dados sugerem que as proteínas de rápida digestão, tais como o soro de leite pode ser superior às outras proteínas para preservar a massa corporal magra em indivíduos mais velhos (Dangin et al., 2002).
É muito importante compararmos a acidez da proteína do whey que é -1,6 (Pende levemente para um ph Base); comparando com o ph da carne magra que pende muito para o ácido, com o valor de ph em 7,8.
Isso comprova mais uma vantagem do whey prrotein, sua menor acidez.


Outros Nutrientes de Interesse.


Existem vários nutrientes adicionais que podemos considerar ao desenvolver um regime de suplemento abrangente projetado para prevenir e ou tratar a sarcopenia. Em nenhuma ordem particular, eles são: óleos de peixe (EPA / DHA), acetil-L-carnitina, glutamina, e agentes de tamponamento, como bicarbonato de potássio. Há uma boa razão científica para acreditar que seria benéfico para o combate à sarcopenia, mas os dados específicos a sarcopenia atualmente são um pouco escassos. Por exemplo, o EPA / DHA tem demonstrado preservar a massa muscular (por exemplo, é anti-catabólico) sob uma ampla gama de condições fisiológicas. Os efeitos anti-inflamatórios de óleo de peixe também levam a crer que eles podem ser de utilidade na prevenção ou tratamento da sarcopenia.


Acetil-L-carnitina também oferece muitos benefícios para a saúde dos idosos, e os dados sugerem que deve ser útil para combater essa condição. No entanto, mais investigação específica para a sarcopenia é necessária.
A glutamina é outro nutriente que deve ser útil em um plano global de luta contra a sarcopenia. Finalmente, se os dados sugerem fortemente que o bicarbonato e citrato ou agentes tampão contendo minerais como potássio, magnésio, cálcio; podem inverter a acidose metabólica provocada pela dietas ocidentais desequilibradas. No entanto, eu hesitaria em recomendar esta estratégia particular, uma vez que não trata a causa raiz, que é a própria dieta. Maiores benefícios de saúde irá resultar da melhoria da dieta, procurando principalmente por alimentos alcalinos.




Considerações sobre Exercícios.


O exercício é o eixo central para as seções anteriores. Sem ela, nenhuma das opções acima vai ser um método eficaz de prevenção / tratamento da sarcopenia. O exercício é o estímulo essencial para a liberação em todo o sistema de vários hormônios como GH, bem como fatores de crescimento locais no tecido, como a MGF. O exercício é o estímulo que aumenta a síntese de proteínas e osso, e exerce outros efeitos que combatem a perda de massa muscular e óssea; essencial à medida que envelhecemos. O exercício otimiza os efeitos da TRH, dieta e suplementos, por isso, se você acha que pode se sentar no sofá e seguir as recomendações acima ... repense suas ideias.
Embora qualquer exercício forneça importantes benefícios, todas as formas de exercício não são criadas iguais. Você vai notar, por exemplo, muitos dos estudos listados nas referências deste artigo têm títulos como: "GH e exercício de resistência" ou "os efeitos da creatina combinada com exercícios de resistência" (resistência com pesos) e assim por diante. O exercício aeróbico é ótimo para o sistema cardiovascular e ajuda a manter a gordura corporal baixa, mas quando os cientistas ou os atletas querem aumentar a massa magra, o treinamento de resistência com pesos é sempre o melhor método.


A atividade aeróbica não ajuda na construção muscular e é apenas moderadamente eficaz na preservação da massa magra do corpo que você já tem. Assim, alguma forma de treinamento de resistência (via pesos, máquinas, etc) é essencial para a manutenção ou o aumento da massa muscular. O relatório do CDC em exercícios de resistência para adultos mais velhos resume-o como:
"Além de construir músculos, o treinamento de força pode promover a mobilidade, melhorar o condicionamento físico relacionado à saúde e fortalecer os ossos."
Combinado com a TRH (se indicado), modificações dietéticas e suplementos listados acima, melhorias dramáticas na massa corporal magra pode ser alcançado em praticamente qualquer idade, com melhorias na força, funcionalidade em idade avançada, e melhorias na saúde e bem-estar geral.



 Conclusão:


Felizmente, o leitor vai perceber que eu tentei cobrir uma enorme quantidade de território com este tema. Cada sub-seção (nutrição, hormônios, etc.) poderia facilmente ser o seu próprio artigo, se não o seu próprio livro. Isso significa que cada seção é uma visão geral, nada perto de uma discussão exaustiva. Abaixo está o guia para sites que oferecem informações adicionais sobre os temas abordados neste artigo e deve (espero!) Ajudar a preencher eventuais lacunas.


Para resumir, para prevenir ou tratar a sarcopenia:

• Obter proteínas adequadas de alta qualidade a partir de uma variedade de fontes, bem como quantidades adequadas de calorias. Evite ingerir proteína animal e grãos de cereais de forma excessiva, procure aumentar a ingestão de frutas e legumes (principalmente legumes e verduras).
• Obter exames regulares de sangue em todos os principais hormônios após a idade de 40 e discutir com um profissional médico se a TRH é indicada.
• Adicionar suplementos, tais como: creatina, vitamina D, proteína de soro de leite, acetil-L-carnitina, glutamina, e agentes tamponantes tais como bicarbonato de potássio.
• Exercite-se regularmente - com ênfase no treinamento de resistência com pesos - um mínimo de três vezes por semana.
Vou concluir este artigo como a maioria das pessoas iria iniciá-lo, com a boa notícia e uma má notícia. A má notícia é que milhões de pessoas vão sofrer de uma perda em sua maioria evitável de funcionalidade e se tornará fraco e frágil à medida que envelhecem de uma grave perda de massa muscular. A boa notícia é que você não tem que ser uma dessas pessoas. Uma coisa é muito clara: é muito mais fácil, mais barato e mais eficaz prevenir a sarcopenia ou pelo menos retardar muito a sua progressão, do que tratá-la mais tarde em sua vida. Estudos descobriram, porém, que nunca é tarde demais para começar; por isso não desanime se você está começando o seu programa de combate a sarcopenia mais tarde do que seu vizinho.




Additional information:
Info on diet induced metabolic acidosis, recommended foods and more info on the topic in general, see Dr. Berardi’s web site:
http://www.johnberardi.com/articles/nutrition/bases.htm
Discussion on the importance of regular blood work:
It’s in your blood!
CDC guide to resistance training for older adults:
http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/physical/growing_stronger/spotlight.htm




Nota do Nutricionista:

A sarcopenia invade todos os lares e representa um gasto muito alto ao sistema de saúde, procure observar seus pais e veja como a sarcopenia limita cada vez mais seus movimentos e suas vidas em termos gerais.
Por estas razões podemos perceber o incrível valor deste artigo que coloca a importante função de cada um dos arsenais contra a sarcopenia: exercício, dieta, suplementos e reposição hormonal.

Testosterona e Câncer de Próstata, Tempo para Mudança de Paradigma

Testosterona e Câncer de Próstata, Tempo para Mudança de Paradigma.




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Artigo editado por Monica Mollica, PhD.


Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br




A antiga crença é de que a testosterona estimula o desenvolvimento do câncer de próstata e / ou acelera o seu crescimento. Este medo é a razão mais comum para a relutância dos médicos em receitar a terapia de reposição de testosterona, mesmo em homens com hipogonadismo, que priva desnecessariamente muitos homens com esta condição dos benefícios clínicos da reposição hormonal.
Este resumo apresenta uma visão geral de uma revisão em profundidade da produção científica sobre a relação dos níveis de testosterona e câncer de próstata, e o efeito da terapia de reposição de testosterona na progressão do câncer de próstata e sua recorrência.

Estudos chave que têm contestado a velha crença de que a testosterona tem efeitos nocivos sobre a próstata são apresentados, ao longo do novo paradigma da relação testosterona e câncer de próstata; conhecido como o Modelo de Saturação.
Surpreendentemente, uma nova pesquisa sugere provocativamente que os níveis elevados de testosterona não são problemáticos para o câncer de próstata, mas ao contrário, os baixos níveis de testosterona que estão associados com este tipo de câncer. E uma nova pesquisa experimental descobriu mecanismos que explicam como os baixos níveis de testosterona podem ser prejudiciais para a saúde da próstata, e apoiar a nova visão de que a terapia com testosterona realmente pode ter efeitos benéficos em relação ao câncer de próstata.



 Pontos chave:


As preocupações persistentes sobre os efeitos prejudiciais supostos da terapia de testosterona e da testosterona sobre o câncer de próstata, conhecido como "hipótese androgênica", resultam de diversas observações:

A dependência da próstata em relação aos andrógenos para o desenvolvimento normal e função;

Resposta benéfica à terapia de privação de androgênio (ADT) em homens com câncer de próstata avançado ou metastático;

Relatórios de histórico de câncer de próstata com rápida progressão em homens que receberam a administração de testosterona;

Antígeno específico da próstata (PSA) declina em homens com câncer de próstata que se submetem a ADT;

Redução do PSA e do volume da próstata em homens com hiperplasia benigna da próstata tratados com inibidores (5-AR) 5alfa-reductase;

Aumento paralelo do PSA e testosterona no soro, após a cessação do hormônio luteinizante liberador do hormônio (LH-RH) agonistas (medicamentos que reduzem a produção endógena de testosterona).


A hipótese androgênica surgiu a partir de dois pequenos estudos na década de 1940 em que os homens com câncer de próstata metastático demonstraram melhora clínica e bioquímica com a privação de andrógeno via castração e rápida progressão do câncer da próstata com a administração de testosterona. No entanto, estas observações foram feitas em uma população especial (homens castrados) e não são, portanto, relevantes para TRT em homens com hipogonadismo.
O "modelo de saturação", explica as observações paradoxais que o tecido da próstata é extremamente sensível às mudanças na testosterona em baixas concentrações, mas torna-se indiferente às mudanças em concentrações mais elevadas de testosterona.
Um efeito de limiar em que ocorre aumento da concentração do andrógeno até alcançar um limite (o ponto de saturação), para além do qual não há mais nenhuma capacidade para induzir mudanças induzidas do andrógeno no crescimento do tecido da próstata.
Um mecanismo que contribui para o modelo de saturação é a capacidade finita dos andrógenos para se ligar ao receptor androgênico (AR).
A vinculação máxima ao receptor androgênico-AR (saturação) ocorre com níveis de andrógenos bastante baixos. Estabeleceu-se na prática clínica que o ponto de saturação parece ter cerca de 230 ng / dL (8 nmol / L), sujeitas a variações interindividuais.




 O Modelo de Saturação Explica as Seguintes Observações Clínicas Importantes:


A análise global dos dados epidemiológicos em todo o mundo reunidos em 18 estudos prospectivos, compreendendo uma população de estudo de 3.886 homens com câncer de próstata e 6.438 controles pareados por idade, não encontraram nenhuma relação entre o risco de câncer de próstata e as concentrações séricas de testosterona, testosterona livre calculada ou DHT.

Dois estudos de intervenção da terapia de testosterona feitos por meta análise, voltados especificamente para analisar os potenciais efeitos adversos da terapia de testosterona, não foram encontradas diferenças significativas nos resultados da próstata entre a terapia de testosterona vs. homens tratados com placebo.


Em um estudo com andrógenos no Reino Unido, 1.365 homens entre 28 e 87 anos de idade (média de 55), receberam a terapia de testosterona por até 20 anos, com o PSA e toque retal (DRE), realizado a cada seis meses. Foram detectados 14 novos casos de câncer de próstata, todos localizados, depois de 1-12 anos (média de 6,3 anos). No entanto, este câncer de próstata é o mesmo que atinge a população em geral que não foi tratado com testosterona. Iniciar o tratamento com testosterona não teve nenhum efeito estatisticamente significativo sobre o PSA total, PSA livre ou relação PSA livre / total e qualquer alteração do PSA inicial não tinha nenhuma relação preditiva para diagnóstico subsequente de câncer.

Em um estudo sobre o uso de adesivo transdérmico de testosterona por até 6 anos, a PSA aumentou em 3 meses 0,47-0,60 ng / ml, seguido por negligenciável mudança do PSA (0,03 ng / ml por ano) nos 5 anos restantes. Nenhum tipo de câncer de próstata foi identificado neste estudo.
As atuais diretrizes do ISA, ISSAM, EAU, EAA, ASA comentou:
Não há provas conclusivas de que a terapia de testosterona aumenta o risco de câncer de próstata ou da hiperplasia prostática benigna.


Também não há evidências de que o tratamento com testosterona irá converter o câncer de próstata subclínico para o câncer de próstata clinicamente detectável.
Evidências de novas pesquisas sugerem que não é a testosterona alta soro que é problemática para o câncer de próstata, mas ao contrário, que é a baixa testosterona no soro que está associada com características preocupantes câncer e resultados, tais como a alta pontuação de Gleason, estágio avançado de apresentação, biópsia positiva, e risco aumentado de recorrência bioquímica após a cirurgia.
Pacientes com câncer de próstata e níveis mais baixos de testosterona têm fatores prognósticos indesejáveis e carga tumoral maior antes do início do tratamento. Esses achados reforçam a idéia de que baixos níveis de testosterona pré-tratamento estão relacionados a um mau prognóstico do câncer de próstata.


Nova pesquisa experimental descobriu mecanismos que explicam como os baixos níveis de testosterona podem ser prejudiciais para a saúde da próstata, e apoiam a visão de que a terapia com testosterona realmente pode ter efeitos benéficos em relação ao câncer de próstata. Especificamente, a testosterona promove tipos de câncer de próstata menos agressivos e inibe a metástase em algumas linhas celulares de câncer de próstata.



 O que Sabemos sobre a Hipótese Androgênica ?


A idéia de que a testosterona tem efeitos prejudiciais sobre a próstata, a chamada "hipótese androgênica" surgiu a partir de dois pequenos estudos na década de 1940 em que os homens com câncer de próstata metastático demonstraram melhora clínica e bioquímica com a privação de andrógeno via castração ou o tratamento com estrogênio e, inversamente rápida progressão do câncer de próstata com a administração de testosterona. Em vez de concluir que a testosterona exógena atenua o efeito da castração cirúrgica, os autores concluíram que o câncer de próstata é ativado pela testosterona. Notavelmente, estas observações foram feitas em uma população especial (homens castrados) e portanto, não são relevantes para a terapia de testosterona em homens com hipogonadismo.
Os estudantes de medicina e médicos já foram ensinados que altos níveis de testosterona promovem o desenvolvimento do câncer de próstata, que baixos níveis de testosterona são protetores, e que a administração de testosterona em um homem com câncer de próstata existente é como “jogar gasolina no fogo”.

Este medo é também a razão mais comum para a relutância dos médicos a receitar a terapia de reposição de testosterona, mesmo em homens com hipogonadismo, que desnecessariamente priva muitos homens com hipogonadismo dos benefícios clínicos.
Embora os efeitos dramáticos da terapia de privação de andrógeno (ADT) no câncer de próstata sejam indiscutíveis, um grande corpo de evidências atuais não suporta o conceito que cada vez mais, os altos níveis de testosterona ou DHT levam ao crescimento do tecido da próstata benigno ou maligno (veja abaixo). É importante ter em mente que a hipótese de andrógeno aceita antes da descoberta do receptor de andrógeno e de PSA (antígeno específico da próstata), e antes da disponibilidade de testes no soro de testosterona confiáveis. Não deve, portanto, ser surpreendente que algumas previsões da hipótese androgênica que acabam por ser falsas quando submetidos à investigação científica rigorosa.



 Mudança de Paradigma // Modelo de Saturação.


Foi demonstrado de forma conclusiva que o risco de câncer de próstata não está relacionada com as concentrações de andrógenos no soro, e vários estudos mostram nenhuma correlação entre a testosterona endógena e PSA ou o volume da próstata. Assim, os homens com maior testosterona endógena não estão em maior risco para o câncer de próstata do que os homens com baixa testosterona no soro.
A incidência do câncer de próstata durante longo prazo (até 20 anos) de terapia de testosterona tem sido demonstrada ser equivalente à esperada na população geral. Em homens saudáveis, a administração de doses supra fisiológicas de testosterona (injeções semanais de 500-600 mg de enantato de testosterona a voluntários saudáveis para até 16 semanas / 4 meses) não resultou em aumento do PSA na próstata nem do seu volume. Nos homens com hipogonadismo tratados com testosterona, os níveis de PSA normalmente sobem para níveis de homens eugonadais, mas ficam dentro da faixa normal. Essa elevação no PSA e volume prostático ocorre normalmente durante os primeiros 3 a 6 meses após o início da terapia de testosterona, e depois estabilizam, mesmo com a continuação da terapia de testosterona.


De acordo com estes resultados, duas meta-análises de estudos de intervenção de terapia de testosterona, que se centraram em analisar os potenciais efeitos adversos da terapia de testosterona, não foram encontradas diferenças significativas nos resultados da próstata entre a terapia de testosterona vs. homens tratados com placebo. Especificamente, a mais recente meta-análise publicada em 2010 não demonstrou nenhuma diferença nas taxas de câncer de próstata, a necessidade de biópsia da próstata, pontuação internacional dos sintomas da próstata (IPSS), aumento do PSA, ou o número total de eventos adversos relacionados com a próstata quando comparam o grupo de testosterona com o grupo placebo.
Para explicar estas constatações, a hipótese androgênica tem sido substituída pelo modelo de saturação. O modelo de saturação explica as observações paradoxais que o tecido da próstata é extremamente sensível a alterações nos níveis de testosterona em baixas concentrações, mas torna-se insensível a alterações nas concentrações de andrógenos em níveis mais elevados.


Esta resposta é consistente com a observação de que a testosterona exerce os seus efeitos na próstata principalmente por meio da ligação ao receptor androgênico, e que a máxima ligação testosterona e receptor androgênico; é realizada com níveis de testosterona bem abaixo da gama fisiológica.
Alterações nos níveis de testosterona abaixo do ponto de saturação máxima de testosterona, pode provocar mudanças substanciais no crescimento do câncer de próstata, como visto com a castração, ou com a administração de testosterona em homens castrados ou com hipogonadismo. Em contraste, uma vez que o nível máximo foi atingido da ligação testosterona e receptor androgênico, um futuro aumentando nos níveis de testosterona não provocam praticamente nenhum efeito. Assim, existe um limite para o aumento dos níveis de testosterona (o ponto de saturação), para além do qual não há mais nenhuma indução de alterações conduzidas pelos andrógenos no crescimento de tecido da próstata, ver gráfico no final do artigo.


A ligação máxima de testosterona e receptor androgênico, (ou seja, a saturação) ocorre em concentrações relativamente baixas de andrógenos. Na prática clínica, o ponto de saturação parece ser de aproximadamente 230 ng / dL (8 nmol / L). No entanto, há uma variação interindividual no ponto de saturação. Outros mecanismos fisiológicos podem contribuir, também. Por exemplo, o envelhecimento em homens com níveis baixos de testosterona, 6 meses de TRT normalizaram os níveis de testosterona no soro, mas tiveram pouco efeito sobre os níveis de andrógeno no tecido da próstata, o que sugere a presença de mecanismos reguladores locais. [32] Deve-se notar que os diferentes tecidos provavelmente tenham diferentes pontos de saturação.
Isso explica porque mudanças dramáticas na PSA são notadas quando os níveis de testosterona são tratados dentro ou fora da faixa de castração, e quando os homens com hipogonadismo recebem tratamento com TRT, enquanto que alterações mínimas ou nenhuma alteração no PSA ocorre quando doses mais elevadas são administradas na maioria dos homens. Assim, de acordo com o modelo de saturação, a elevação de PSA e do modesto crescimento da próstata inicial dentro do intervalo de referência é uma resposta fisiológica normal à TRT em homens com hipogonadismo. Portanto, o crescimento da próstata induzida pela testosterona e elevações modestas de PSA não deverá impedir que os homens com hipogonadismo, façam a terapia de reposição de testosterona.



 Sumário:


A antiga crença de que o risco de câncer de próstata está relacionado com altos níveis de testosterona (hipótese androgênica) não é suportado por dados clínicos. O modelo de saturação e mudança de paradigma justifica que a hipótese androgênica é um raciocínio impreciso e antiquado e que a testosterona tem uma capacidade finita para estimular o crescimento do câncer de próstata.
O modelo de saturação explica as observações paradoxais que o tecido da próstata é sensível a alterações nos níveis de testosterona em baixas concentrações, mas torna-se insensível a variações em níveis mais elevados de testosterona. Homens com altos níveis de testosterona não estão em maior risco de desenvolver câncer de próstata, baixos níveis de testosterona não fornecem proteção contra o desenvolvimento de câncer de próstata, e alguns homens com câncer de próstata não tratado receberam a terapia de testosterona sem evidência de progressão do câncer de próstata.


As evidências atuais indicam que o crescimento do câncer de próstata não é estimulado pelos altos níveis de testosterona, mas sim, pelos baixos níveis desse hormônio. Nova pesquisa sugere que não é a Testosterona elevada no soro que é problemática para o câncer de próstata, mas ao contrário, são os níveis mais baixos que estão associados às características do câncer e que os andrógenos promovem tipos de câncer de próstata menos agressivos e inibem a metástase do câncer já estabelecido.
Portanto, nenhum homem com hipogonadismo deve ser privado da terapia de testosterona por causa da crença infundada da “velha escola” sobre a relação entre testosterona e a próstata. Se o seu médico ainda lhe diz que ele não irá prescrever a terapia de testosterona, porque "ela irá influenciar o aparecimento do câncer de próstata", talvez seja melhor procurar outro profissional!




Nota do Nutricionista:

Antes foi o ômega-3 a vítima mal falada, agora um tema muito mais polêmico que é a reposição hormonal; mais especificamente a boa e velha testosterona.
Muito bom saber que os novos estudos comprovam sua eficácia em evitar o câncer de próstata e não estimular esta doença.
Agora sabemos que podemos usar a testosterona para evitar o câncer de próstata e para ajudar muito no hipogonadismo masculino e na melhora da qualidade de vida em idosos a partir dos 40 anos de idade.

AMPK, a Enzima que Aumenta a Longevidade e Emagrece !

AMPK, a Enzima que Aumenta a Longevidade e Emagrece !



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Artigo editado por James Robbins

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


Fazendo uma viajem de volta ao tempo e parando no ano de 1800, teria sido difícil imaginar que as doenças bacterianas jamais deixariam de ser a principal causa de sofrimento e morte.
Mesmo médicos altamente qualificados da época gostariam de salientar que ninguém sabia o que causou a tuberculose, cólera, difteria e outras doenças infecciosas.
Ninguém poderia ter previsto o que aconteceu durante os 100 anos que se seguiram. Foi provado que as bactérias eram a causa por trás dessas epidemias assassinas e os antibióticos foram desenvolvidos para curar a maioria delas.
O século 20 foi caracterizado por avanços fantásticos na expectativa de vida e os fatores por trás da mortalidade humana mudaram de infecções bacterianas para doenças degenerativas.


Você está prestes a descobrir um novo método para contornar a principal causa subjacente de obesidade, declínio relacionado à idade e a diminuição da expectativa de vida.
Com uma abordagem atual, temos uma enorme vantagem sobre os nossos antepassados que morreram de doenças bacterianas. Nós já sabemos que muitas das causas subjacentes das doenças degenerativas e rapidamente estão se desenvolvendo tecnologias para contorná-las.
Nesta edição especial, estamos demonstrando uma enzima dentro de nossas células chamada AMPK (Adenosina Monofosfato Proteína Quinase). Na juventude, a AMPK é mais ativa e ajuda a proteger contra a obesidade e o diabetes.
À medida que envelhecemos, a ativação da AMPK celular diminui, o ganho de peso, muitas vezes acontece, e ficamos mais propensos a sucumbir aos fatores destrutivos do envelhecimento.


A AMPK é encontrada dentro de cada célula e serve como o "interruptor principal de regulação" do corpo. Ela determina a composição de gordura corporal e quanto tempo você vai viver.
Ao contrário das gerações anteriores, que se revolvia na ignorância médica, métodos documentados existem agora para ativar a AMPK e, no processo, reduzir o armazenamento de gordura corporal e proteger contra doenças degenerativas que são nossos principais temores atualmente.
Os cientistas visualizam a descoberta da AMPK como um grande avanço na forma como entendemos e combatemos o envelhecimento. Reativando a AMPK celular, passamos tentadoramente perto de obter controle significativo sobre os processos de envelhecimento, como o ganho de peso excessivo, que nos predispõem a tantas doenças degenerativas.
Este artigo irá explicar o significado da AMPK em doenças relacionadas com a idade e revelar várias maneiras comprovadas para aumentar a ativação dessa enzima na promoção da juventude.



 Porque os Níveis de AMPK Diminuem ?


A maioria dos humanos sofre atualmente de sobrecarga nutricional crônica. Quando isso acontece, as funções vitais podem ficar interrompidas, como a absorção adequada de glicose e gordura do nosso sangue para a regulação efetiva de energia.
Em resposta ao excesso de consumo de calorias, o trabalho de limpeza celular diminui, resultando no acúmulo de resíduos celulares e proteínas danificadas. A ingestão abundante de alimento prejudica os benéficos genes da longevidade que ao mesmo tempo contribuem para a dominância dos genes pró-inflamatórios.
Basta imaginar o que aconteceria se você nunca levantasse da cama e tivesse todas as refeições entregues a você.

No hospital, esta falta de mobilidade aumenta o risco de mortalidade. Suas células não são diferentes.
Quando as células são cronicamente super alimentadas, a atividade enzimática da AMPK de mobilizar a energia diminui. Os efeitos externos se manifestam sob a forma de ganho de peso indesejado, diabetes, doenças degenerativas, e morte prematura.
Poucas pessoas são capazes de comer uma baixa quantidade de calorias. Felizmente, os cientistas identificaram uma enzima celular chamada AMPK que, quando ativada, imita muitos dos efeitos benéficos observados na restrição de calorias, incluindo a perda do excesso de gordura corporal e aumento da longevidade.


 A AMPK Promove a Longevidade e Reduz o Acúmulo de Gordura?


A ciência da bioenergética está produzindo descobertas de mudanças de paradigma, incluindo o papel da AMPK na regulação das maneiras que nossos corpos usam e transformam a energia.
AMPK é o "interruptor" que é a ligação entre a doença metabólica, inflamação e longevidade. Este "interruptor" diz para nossas células quando armazenar e gerar moléculas contendo energia, como a gordura, e quando usar as reservas de energia existentes.
Quando ligado, a AMPK desencadeia a utilização da energia acumulada a partir de gorduras, aumenta a remoção de gorduras e glicose do sangue, aumenta a produção de mitocôndrias, reduzindo a inflamação e o lixo celular.


A restrição calórica e exercícios vigorosos ativam a AMPK, diminuindo as reservas de gordura do corpo (especialmente na região abdominal), redução dos níveis de glicose no sangue e lipídios, e produzir outros efeitos benéficos que retardam o processo de envelhecimento.
A droga metformina também ativa a AMPK, com resultados muito benéficos.
Um par de extratos botânicos naturais, mostraram ativar a AMPK, reduzir a gordura abdominal, colesterol, glicose no sangue e os níveis de insulina.
Em vez de combater as ameaças de longevidade usando várias drogas, a suplementação com plantas de ativação da AMPK pode resolver esses problemas na sua origem.
Fatores de risco induzidos pela idade podem ser combatidos de forma eficaz, aumentando a atividade da AMPK com Gynostemma pentaphyllum e trans-tiliroside da rosa mosqueta.



 Nosso Principal Interruptor Celular.


Uma grande parte da razão pela qual você está vivo neste momento é por causa das reações enzimáticas que ocorrem nos trilhões de células do seu corpo.
As células podem ser descritas como pequenos feixes de reações bioquímicas. As enzimas possibilitam frequentemente as reações bioquímicas nas células. As funções vitais que nossas células executam são dependentes da atividade de enzimas celulares.
Nos últimos 30 anos, os cientistas têm investigado as propriedades de uma enzima chamada AMPK, que é uma chave mestre que, de muitas maneiras, controla a forma como as nossas células se comportam.
Uma extensa pesquisa mostra que, aumentando a ativação da AMPK, podemos reduzir muitos dos factores destrutivos do envelhecimento, e assim, permitir que as células voltem para a sua vitalidade juvenil.


Em estudos pré-clínicos, a atividade da AMPK reforçada tem sido associada a um aumento de 20-30% no tempo de vida, mas isso é apenas o começo dos benefícios de saúde conferidos por esta crítica enzima celular.
O aumento da ativação da AMPK demonstrou ajudar a reduzir o armazenamento de gordura (especialmente a perigosa gordura abdominal), aumentar a sensibilidade à insulina (diminuição da glicose sanguínea), reduzir o colesterol / produção de triglicérides e suprimir a inflamação crônica.
Todos estes fatores contribuem para as doenças letais do envelhecimento.
Em um estudo com indivíduos obesos, os indivíduos perderam mais 2,5 centímetros na circunferência da cintura e 3,5 centímetros na circunferência do quadril usando um extrato botânico para elevar a atividade da AMPK.


 O que é a AMPK ?


A AMPK é encontrada em todas as células do nosso corpo. Ele serve como “chave geral de regulação” do corpo que nos defende de fatores degenerativos, revitalizando as células do envelhecimento.
AMPK está envolvida na redução de armazenamento de gordura, regulando a absorção de glicose, criando novas mitocôndrias, e eliminando o lixo celular que se acumula no interior das células durante o processo de envelhecimento.
A descoberta de como a AMPK regula os processos de envelhecimento precisou de décadas de estudo. A PubMed agora disponibiliza mais de 7,500 artigos publicados sobre diversos aspectos da AMPK.
Para aqueles que estão curiosos, a AMPK é a sigla para definir a enzima adenosina monofosfato proteína quinase.
Uma propriedade importante da AMPK é que ela induz vários fatores da longevidade, que foram mostrados por aumentar a resistência ao estresse e a longevidade em muitos organismos.


Um dos fatores que impulsionam a longevidade pela AMPK é a enzima SIRT1. SIRT1 opera por silenciar genes que codificam para as respostas não saudáveis ao estresse, incluindo a resposta inflamatória, o armazenamento de gordura em excesso, e a produção de nova gordura.
A atividade da SIRT1 também aumenta com a restrição calórica, a única maneira totalmente comprovada para aumentar a expectativa de vida em todos os modelos animais testados até à data, indicando ainda a importância da AMPK em ativar a SIRT1.
O Resveratrol encontrado no vinho tinto ajuda a ativar a SIRT1, mas a AMPK ativa a SIRT1 mais diretamente.



De muitas maneiras, a AMPK atua como um guarda de trânsito, que desloca de forma eficiente o excesso de gordura e glicose em nossas células para ser queimado para produzir energia.
Quando somos jovens, AMPK mantém nossas funções metabólicas funcionando sem problemas. Idealmente, nós somos magros e livres de doenças. Mas à medida que envelhecemos, a sinalização da AMPK diminui, podendo rapidamente levar a um acúmulo de excesso de glicose no sangue e da perigosa gordura.
Isso se transforma em uma combinação letal para muitos seres humanos no envelhecimento.
Com redução da sinalização da AMPK, uma série de condições prejudiciais começam a destruir um corpo previamente saudável, muitas vezes levando a uma morte precoce.
Estas condições prejudiciais incluem:

Aumento da gordura abdominal.
Inflamação crônica.
Glicose sanguínea elevada.
Resistência à insulina.
Aumento do colesterol e triglicérides.
Diminuição do número e função das mitocôndrias.
Aumento da acumulação de proteínas anormais ou danificados em nossas células que levam a neuro degeneração.

Diagnósticos da medicina convencional tratam cada uma das condições acima como uma doença separada que exige medicamentos distintos, quando, na verdade, eles estão todos associados com uma fonte: a diminuição da atividade da AMPK.
Outro impacto mortal de uma redução da ativação da AMPK é uma diminuição do número de mitocôndrias funcionais e o acúmulo de lixo celular, que eventualmente torna as células não funcionais.

Enquanto os cientistas continuam a desvendar os mistérios da AMPK, eles descobriram que muitos dos conhecidos fatores bioquímicos da longevidade (como SIRT1, Foxo, e p53) são ativados pela função normal da AMPK. Por exemplo, o p53 é um gene supressor de tumor que inibe a propagação celular descontrolada. Sem a AMPK, estes genes da longevidade não cumprem seus deveres; potencialmente resultando em morte prematura.
Felizmente, a pesquisa demonstra que quando a sinalização da AMPK é impulsionada, esses processos de deterioração são invertidos, restaurando num metabolismo mais jovem, prevenção de doenças crônicas relacionadas, e, potencialmente, acrescentando anos de vida útil e produtiva.


Como os investigadores continuam a desvendar os mistérios da AMPK, eles descobriram quatro maneiras de impulsionar a atividade da AMPK em nosso organismo:

Exercício: a atividade da AMPK aumenta com o exercício vigoroso regular. Este efeito benéfico do exercício na AMPK, no entanto, pode desaparecer nos idosos.

Restrição Calórica: Quando você come menos, você cria o aumento da atividade da AMPK, seria como se as células sentissem uma exigência para funcionar de forma mais eficiente na presença do consumo alimentar reduzido. No entanto, quando a ingestão alimentar normal é retomada, a atividade da AMPK declina.

Metformina: Um dos mecanismos mais benéficos da droga metformina é ativar a AMPK. Esta é uma forma que reduz a glicose elevada. Infelizmente, a maioria dos médicos só prescrevem a metformina para diabetes tipo II, tornando o acesso a esta droga difícil para a maioria das pessoas. Algumas pessoas também têm problemas digestivos em resposta a metformina e não podem usá-la.

Extractos botânicos: Dois agentes naturais (a erva chinesa Gynostemma pentaphyllum e trans-tiliroside derivado da rosa mosqueta) mostraram ativar a AMPK. Cada um destes agentes provoca diferentes benefícios metabólicos e, e em um estudo, a trans-tiliroside conduziu a um efeito ainda maior na redução da glicose do que a metformina (droga antidiabética de ativação na AMPK).
Com esses quatro métodos documentados de impulsionar a sinalização da AMPK, não há razão para o envelhecimento humano sofrer o impacto degenerativo causado pela perda de ativação da AMPK.


 Efeitos Benéficos na Restauração da AMPK.

Quando AMPK é aumentada, o corpo trabalha em alta velocidade e age com vitalidade juvenil. A AMPK ativada ajuda a remover o excesso de glicose e gorduras, queimá-los para a energia em vez de depositá-los no abdômen e em outros locais no corpo. Para suportar todo este aumento na queima de gordura, as células fabricam novas mitocôndrias em um processo conhecido como biogênese mitocondrial.
Estas mitocôndrias recém-criadas queimam o combustível de forma mais limpa e eficiente do que as mais velhas ou mitocôndrias mais desgastadas, resultando em uma produção de energia mais elevada para todo o corpo.
As células com a AMPK ativada são células geralmente limpas e mais saudáveis. Células velhas com a atividade da AMPK reduzida tendem a ficar obstruídas com restos celulares; o que reduz sua eficiência e seu tempo de vida útil.

Estas células carregadas de sucata aceleraram o processo de envelhecimento e contribuem para doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e de Parkinson, e para o espessamento e endurecimento de tecidos vitais por todo o corpo.
As células que foram energizadas pela AMPK esvaziam suas latas de lixo internas de proteínas danificadas e, em seguida, convertem essas proteínas danificadas para reciclagem, transformando-as em proteínas saudáveis novamente. O resultado da reativação da AMPK é reforçado pela atividade celular eficiente. Por fim, o aumento da ativação da AMPK pode suprimir reações inflamatórias em todo o corpo, tais como os produzidos pelo excesso de gordura na região da cintura.

Ao longo dos últimos anos, a pesquisa mostrou que é possível revitalizar a AMPK para os níveis da juventude. Até à data, os estudos têm mostrado que o aumento da ativação da AMPK está associado com:

Aumento da longevidade por um período entre 20 e 30% em animais.
Melhoria da captação de glicose nas células, redução da glicose no sangue.
Inibição da síntese de gordura em excesso e aumento da queima de gordura armazenada.
Redução de triglicerídeos no sangue.
Diminuição do acúmulo de gordura no fígado e inflamação crônica relacionada a gordura.
Aumento do número de novas mitocôndrias saudáveis.



 Efeitos na Diminuição de Gordura de uma Planta Ativadora da AMPK.


Gynostemma pentaphyllum é uma planta distantemente relacionada com o pepino.
Na medicina tradicional asiática, ela é usada para promover a longevidade.
Os cientistas atuais descobriram por que os médicos asiáticos prescreviam G. pentaphyllum para tratar de questões de saúde relacionadas com a idade: Ela promove a ativação da AMPK.
G. pentaphyllum não só ativa a AMPK, mas também transporta excesso de gorduras para a mitocôndria para ser utilizada para energia e eliminação segura.
O resultado é a produção de energia eficiente e uma forte redução no armazenamento de gordura desnecessária.
Os resultados da G. pentaphyllum em induzir a ativação da AMPK incluem o aumento da queima de gordura, bem como um aumento na captação de glicose celular.


O extrato de G. pentaphyllum possui outras propriedades benéficas, bem como, a capacidade de prolongar a vida celular em face de tensões induzidas por oxidação, acúmulo de gordura, e diabetes.
Quando os cientistas começaram a explorar os benefícios de G. pentaphyllum para ativação da AMPK, eles se voltaram para estudos com animais. O que eles descobriram foi que extratos de folhas de G. pentaphyllum ativam a AMPK, resultando em menor ganho de peso e acúmulo de gordura.
Em um estudo pré-clínico, ratos obesos suplementados com G. pentaphyllum mostraram quedas impressionantes nos marcadores associados à obesidade e suas doenças relacionadas. Em apenas oito semanas, os seguintes resultados foram observados em resposta a G. pentaphyllum:

Uma diminuição de 8,1% no ganho de peso corporal.
Redução de 10,3% de gordura profunda.
Redução de 15,5% na gordura abdominal superficial.
Redução de 18,8% no peso corporal.
Redução de 14,2% nos níveis de colesterol no sangue.

Da mesma forma, ratos obesos suplementados por apenas quatro dias com extratos de G.pentaphyllum mostraram, em comparação com os controles:

33% de redução nos triglicerídeos.
13% de redução no colesterol total.
33% de redução no colesterol LDL (“ruim”).
20% de redução nos níveis de glicose após a refeição.

Experimentos em cultura de células com extrato de G. pentaphyllum também demonstraram:
Um aumento de mais de 2 vezes na queima de gordura, um aumento de 1,7 vezes na captação de glucose celular.
Em outro estudo, desta vez usando ratos diabéticos, com três semanas de suplementação usando G. pentaphyllum resultou numa melhor tolerância à glicose em 35% e reduziu a nova produção de glicose no fígado em 29%, com uma redução do glicogênio no fígado, a forma de armazenamento de glicose.
Estes resultados mostram o enorme impacto benéfico da redução de glicose e gorduras que circulam em resposta a ativação da AMPK pela G. pentaphyllum.
Estudos em humanos confirmaram o que muitos dos pesquisadores tinham encontrado no laboratório: G. pentaphyllum aumenta a atividade da AMPK e oferece benefícios importantes de longevidade.
Em um estudo com humanos convincente, os diabéticos tipo 2 que não estavam usando medicamentos para diabetes tomaram um chá feito com G. pentaphyllum. Os resultados comparados aos controles foram:

Uma redução de 5 vezes na glicemia de jejum.
Uma redução de 10 vezes na hemoglobina A1c, que mostra os níveis de exposição crônica a glicose.
Uma redução de 3 vezes na resistência à insulina.
Isenção dos episódios de hipoglicemia, o que pode muitas vezes pode ocorrer com drogas orais para o diabetes (especialmente as sulfoniluréias).

Em outro estudo em humanos, aqueles suplementados com G. pentaphyllum reforçaram significativamente os efeitos de uma droga antidiabética (sulfoniluréia), produzindo uma redução adicional da glicose em jejum de 52,2 mg / dl em comparação com apenas 16,2 mg / dL para o fármaco sozinho.
Mas talvez o dado mais impressionante venha de um estudo de pessoas com sobrepeso e obesos sem doença ativa que usaram um placebo ou 450 mg por dia de um extrato concentrado de G. pentaphyllum, durante 12 semanas.
Em comparação à linha de base, o grupo suplementado mostrou significativa:

Redução da área de gordura abdominal total de 3,24 centímetros quadrados, enquanto o grupo placebo só obteve uma redução de 0,44 centímetros quadrados.
Redução na área de gordura da barriga de 1,81 centímetros quadrados em pacientes suplementados, enquanto o grupo placebo perdeu apenas 0,45 centímetros quadrados.

Indivíduos suplementados com G. pentaphyllum mostraram uma perda de mais de 2,5 centímetros de circunferência abdominal, e mais de 1 centímetro na circunferência do quadril, sendo que ambos são fatores de risco para a inflamação devido ao acúmulo de gordura que pode levar ao câncer, doença cardiovascular e doença metabólica.
Nenhum desses achados deve ser surpreendente, pois a Metformina, muito usada pelos diabéticos, e uma ativadora da AMPK, produz muitos desses mesmos benefícios.


 Efeitos na Ativação da AMPK do Trans-Tiliroside (Rosa Mosqueta).



O segundo composto natural encontrado para aumentar a atividade da AMPK é o trans- tiliroside, extraído de plantas, tais como a rosa mosqueta.
O Trans-tiliroside também aumenta a sinalização da AMPK, mas ele dispara diferentes benefícios metabólicos, além do que G. pentaphyllum.
Combinando estes dois extratos bioativos (G. pentaphyllum e trans-tiliroside), conseguimos fornecer amplos efeitos na ativação da AMPK do que cada um separadamente.
Os cientistas estão descobrindo que o trans-tiliroside aumenta o transportador GLUT4 em membranas celulares, o que ajuda a puxar o excesso de glicose do sangue para as células, onde é queimado para produzir energia, reduzindo assim a glicose circulante no sangue.
Em estudos com animais, a suplementação de trans-tiliroside reduz significativamente os perigosos picos de glicose após a refeição e ao mesmo tempo, suprimindo picos de insulina.
Um estudo de laboratório em células de fígado humano insulino-resistentes, descobriu que o trans-tiliroside impulsiona o consumo de glicose celular de um modo que, possa ser comparado favoravelmente com metformina, um fármaco antidiabético amplamente utilizado.

Não surpreendentemente, em modelos de ratos com diabetes, a administração oral diária de trans-tiliroside reduziu a glicose no sangue em jejum em até cerca de 30% após 15 dias de tratamento, enquanto os ratos diabéticos tratados com metformina tiveram uma redução próxima de 23%.
Animais suplementados também tiveram reduções significativas nos níveis séricos de triglicérides e colesterol total, enquanto obtiveram também aumentos benéficos nos níveis de colesterol HDL.
E em ratos obesos diabéticos, a suplementação com trans-tiliroside aumento da queima de gordura, diminuição da insulina plasmática, baixou ácidos graxos livres, e baixou triglicérides, enquanto aumenta os níveis de adiponectina, um hormônio que regula a glicose e quebra a gordura.
Por outro lado, a suplementação oral de trans-tiliroside em ratos durante duas semanas com a dose humana equivalente de 56 mg / dia reduziram significativamente os níveis de glicose no plasma.


Juntamente com a redução do perigo do excesso de glicose no sangue, o trans-tiliroside mostrou ser eficaz contra a obesidade, especialmente por redução da gordura celular. Em um experimento de laboratório, o trans-tiliroside inibiu o acúmulo de gordura celular em até 75%.
Este estudo também demonstrou uma redução no colesterol plasmático e um npivel mais baixo de LDL para HDL (o que significa que os níveis de HDL benéfico aumentou em relação ao LDL aterogênico).
Outro estudo mostrou que o extrato de rosa mosqueta impediu a obesidade em ratos magros com uma dieta rica em gordura e reverteu o ganho de peso e o aumento da massa de gordura corporal em camundongos obesos usando a mesma dieta.
Os níveis basais de glicose e insulina foram reduzidos e a tolerância à glicose
foi melhorada.
Uma manifestação adicional de ativação da AMPK resultou numa redução de reservas de gordura no fígado, o resultado da produção reduzida de gordura.
Ainda mais impressionante, os estudos mostraram agora que o trans-tiliroside pode inibir significativamente a acumulação de gordura visceral e ganho de peso corporal em ratos após a suplementação com apenas duas semanas, sem qualquer mudança na ingestão de alimentos com a dose humana equivalente de 56 mg / dia .
De fato, os ratos alimentados com o extrato de rosa mosqueta (1% de trans-tiliroside) consumindo uma dieta rica em gordura, mostraram os seguintes benefícios em comparação com os controles:

Redução de 23,3% no aumento de peso corporal.
Redução de 26,6% na gordura abdominal.
Redução de 21,1% no peso do fígado, resultante da diminuição de gordura hepática.

 Os Ativadores da AMPK podem ser Benéficos na Diminuição de Peso Corporal ?


Quando AMPK é ativada, as células entram em um modo de sobrevivência, não armazenando nenhuma gordura, enquanto queimam a gordura disponível, bombeamento glicose do sangue para as células, proporcionando energia adicional e construindo novas mitocôndrias para o uso mais eficiente de energia e reciclagem de proteínas danificadas ou disfuncionais. Estes são todos os mecanismos benéficos antienvelhecimento.
Os efeitos líquidos da ativação da AMPK de perto se assemelham aos da restrição calórica e exercícios vigorosos. Isso porque tanto a restrição de calorias e os exercícios vigorosos ativam a AMPK em resposta às necessidades de energia que excedem a oferta. A droga metformina ativa independentemente a AMPK, produzindo benefícios semelhantes, que incluem redução de depósitos de gordura na região abdominal, perda de peso em geral, e as reduções de glicose no sangue e dos níveis de gordura.



Os extratos de G. pentaphyllum e trans-tiliroside induziram profundos efeitos de perda de peso em estudos controlados. A questão é o quanto eles irão trabalhar em cenários do mundo real, onde os indivíduos com excesso de peso frequentemente consomem um grande excesso de calorias que nenhuma droga, hormônio ou suplemento pode induzir a perda de gordura significativa.
A resposta para a questão dos benefícios da perda de peso de ativadores da AMPK pode ser uma analogia para pacientes com câncer que tomam medidas agressivas para aumentar a função imunológica. Restaurar o estado imunológico ideal por si só não vai curar a maioria dos tumores malignos, mas não abordar deficiências imunes coloca os pacientes com câncer em riscos significativamente maiores de morrer.
Da mesma forma, nós suspeitamos que a G. pentaphyllum e a trans-tiliroside por si só não irão permitir que as pessoas com excesso de peso possam perde-lo significativamente para voltar ao peso ideal. Mas se alguém é sério sobre a eliminação do excesso de gordura corporal, e se não adotarem medidas para reativar sua AMPK celular, pode ser menos provável que eles sejam capazes de alcançar seus objetivos de perda de gordura.
Em resposta ao envelhecimento, o exercício vigoroso pode não induzir um efeito na ativação da AMPK, e a maioria das pessoas não são capazes de restringir de forma consistente a sua ingestão calórica. É claro que aqueles que pretendem eliminar o excesso de gordura (especialmente no abdômen) devem tomar medidas para ativar sua AMPK, para que possam ajudar o corpo a restaurar a jovem atividade enzimática necessária para ajudar a gerenciar com segurança o peso corporal.



 O que a História nos Ensinou.


Em 1796, Edward Jenner demonstrou que a inoculação utilizando líquido de lesões de varíola bovina poderia evitar com segurança a varíola. Esta pesquisa foi inicialmente rejeitada, mas por volta de 1840, o governo britânico forneceu gratuitamente a vacina de Jenner contra a varíola gratuitamente. O que poucas pessoas sabem é que 700 anos antes da descoberta de Jenner, os chineses desenvolveram uma forma grosseira de inoculação. No entanto, ninguém na Europa prestou atenção, apesar dos surtos de varíola generalizados que assolaram todas as classes sociais.
Ainda mais surpreendente são os 300 milhões de pessoas que morreram de varíola no século 20 por causa do atraso na implementação universal da vacinação contra a varíola.
Quando Edward Jenner descobriu a vacina contra a varíola, ninguém sabia que existia o vírus. Eles só observaram que os inoculados com sua vacina eram imunes a varíola.

Gynostemma pentaphyllum foi descrita pela primeira vez em um livro de medicina chinesa em 1406.
Médicos nos séculos seguintes descobriram os benefícios múltiplos de combate a doença veiculados a esta erva, mas não tinham ideia de como funcionava no corpo.
Naquela época, ninguém sabia sobre a glicemia e certamente nada poderia ser entendido sobre algo tão sofisticado quanto a AMPK.
Tudo que os médicos podiam fazer no começo da história era observar os efeitos benéficos que ocorreram quando os pacientes foram tratados com Gynostemma pentaphyllum.
Hoje sabemos que o declínio da atividade da AMPK predispõe os seres humanos para doenças degenerativas, e sabemos de métodos validados para aumentar acentuadamente a sinalização da AMPK. Uma abordagem de baixo custo para a ativação da AMPK é tomar 450 mg de extrato padronizado de Gynostemma pentaphyllum por dia, mais 56 mg de Trans-tiliroside para garantir ótimos resultados. (Esse baixo custo seria uma realidade para os EUA e não para o Brasil.)



 Sumário.


A ativação da AMPK representa um grande avanço em nossa capacidade de combater a doença degenerativa e obesidade. A AMPK está agora a ser estudada intensamente na prevenção e tratamento de muitas desordens relacionadas com a idade.
Quando a AMPK é ativada, as células diminuem a produção e armazenamento de nova gordura e queimam a gordura corporal armazenada. Além disso, os resultados da ativação da AMPK na glucose a ser bombeado do sangue para as células, resultando em energia adicional. A Biogênese mitocondrial ocorre, levando a um uso mais eficiente de energia, enquanto os restos celulares e proteínas disfuncionais são removidos.
Os efeitos líquidos da ativação da AMPK de perto se assemelham aos da restrição calórica e exercícios vigorosos. Isso ocorre porque tanto a restrição de calorias e exercícios vigorosos ativam a AMPK em resposta às necessidades de energia que excedem a oferta. (Exercício não pode aumentar a AMPK em indivíduos idosos.)
Gynostemma pentaphyllum e trans-tiliroside, dois extratos de origem natural, aumentam exclusivamente a ativação da AMPK, sem drogas, severa restrição de calorias, ou exercício. Estudos mostram que estes suplementos reduzem significativamente o risco do acúmulo de gordura abdominal, promovem a perda de peso, normalizam a glicose no sangue, melhoram a resistência à insulina, e diminuem os níveis de lipídeos séricos.


Ao olhar para o gráfico nesta página, pode-se ver que a expectativa de vida humana mais que dobrou desde os anos de fundação do nosso país; passando de 36 anos no ano de 1800, para 78,5 anos em 2011.


O que é encorajador é que estas médias incluem pessoas que não cuidam de si mesmos (incluindo tabagistas e aqueles que comem uma dieta pouco saudável). Isto significa que os indivíduos que seguem estilos de vida mais saudáveis, o que inclui a tomada de medidas para ativar a AMPK, podem acrescentar anos muitos mais saudáveis para seu projeto de aumentar sua expectativa de vida.
De acordo com os dados mais recentes, um homem que atinge a idade de 65, hoje pode esperar viver em média até seus 84,3 anos. As mulheres podem esperar viver até seus 86,6 se fizerem isso com a idade 65. Uma em cada quatro pessoas de 65 anos vai viver e ultrapassar os 90 anos.
A ativação da enzima AMPK é um componente crítico na defesa contra doença degenerativa. Como indicado no início deste artigo, as funções vitais são dependentes da atividade celular das enzimas.
Através da ativação da AMPK celular, nós fornecemos ao nosso corpo a oportunidade de reverter o declínio físico e mental associado ao envelhecimento, poupando tempo para tirar vantagem de futuras descobertas de longevidade que marcadamente irão estender a expectativa de vida dos seres humanos.




Nota do Nutricionista:

A enzima AMPK possui um efeito muito forte no aumento da expectativa de vida e no controle e diminuição de doenças degenerativas.
Com o simples uso de extratos naturais de plantas ou mesmo a droga antidiabética Metformina; conseguimos obter a ativação da AMPK.
Além disso, ainda podemos conseguir um melhor controle do peso e uma diminuição acentuada da gordura corporal.
Sem dúvida uma descoberta fantástica.

Viagra Auxilia no Desenvolvimento Muscular e na Atividade Aeróbica !

Viagra Auxilia no Desenvolvimento Muscular e na Atividade Aeróbica!




-Tatsumi, R., et al. Satellite cell activation in stretched skeletal muscle and the role of nitric oxide and hepatocyte growth factor. Am J Physiol Cell Physiol, 290:C1487-1494, 2006.

-Ayala, J. E., et al. Chronic treatment with sildenafil improves energy balance and insulin action in high fat-fed conscious mice. Diabetes, 56: 1025-1033, 2007.


-Tatsumi, R., et al. Satellite cell activation in stretched skeletal muscle and the role of nitric oxide and hepatocyte growth factor. Am J Physiol Cell Physiol, 290:C1487-1494, 2006.

-Wozniak, A. C. and J. E. Anderson. Nitric oxide-dependence of satellite stem cell activation and quiescence on normal skeletal muscle fibers. Dev Dyn, 236:240-250, 2007.

-Ghofrani, H. A., et al. Sildenafil increased exercise capacity during hypoxia at low altitudes and at Mount Everest base camp: A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover trial. Ann Intern Med, 141:169-177, 2004.

-Lewis, G. D. et al. Sildenafil improves exercise capacity and quality of life in patients with systolic heart failure and secondary pulmonary hypertension. Circulation, 116:1555-1562, 2007.

-Ricart, A., et al. Effects of sildenafil on the human response to acute hypoxia and exercise. High Alt Med Biol,6:43-49, 2005.

-Spring, R. M., et al. Sildenafil for pulmonary hypertension: Dose-dependent improvement in exercise performance. Pulm Pharmacol Ther, 21: 516-521, 2008.

-Wozniak, A. C. and J. E. Anderson. The dynamics of the nitric oxide release-transient from stretched muscle cells.Int J Biochem Cell Biol, 41:625-631, 2009.

- http://www.crq4.org.br/





Artigo editado por Justis Berg

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br

 Descoberta do Óxido Nítrico e Prêmio Nobel.


Em 1987, com a descoberta por Ignarro, Moncada e outros pesquisa¬dores de que o óxido nítrico (NO) era o gás vasodilatador derivado das paredes internas dos vasos (endotélio), responsável direto pelo controle da pressão sanguínea, esta pequena molécula, diatômica, escapou das mãos e mentes dos químicos de coordenação, químicos da atmosfera e engenheiros químicos e, veloz e vigorosamente, inundou, abalou e alicerçou as bases da Medicina moderna. Nos cinco anos seguintes, o Web of Sciences (Institute for Scientific Information) registrou a publicação de mais de seis mil artigos sobre o NO, dezessete mil no qüinqüênio seguinte e mais de vinte mil nos úl¬ti¬mos cinco anos. Em 1992, a American Association for the Advancement of Science elegeu o NO como a molécula do ano (Science, 1992) e Ignarro com outros dois cientistas ganharam o Nobel de Medicina de 1998.



 Viagra e Estudos com Atletas.


O uso do Viagra está se mudando do quarto para o vestiário. O burburinho na rua foi quando o astro Yankee Roger Clemens (Baseball) tinha uma garrafa de Viagra disfarçada de pílulas de vitamina escondida em seu armário. Em maio passado, o ciclista italiano Andrea Moletta foi removido do Giro d'Italia depois que a polícia encontrou Viagra e seringas escondidas em seu carro. Não surpreendentemente, os tablóides tiveram um dia agitado após estes incidentes e acusam legiões de atletas no baseball, futebol, musculação e esportes olímpicos tomando Viagra para aumentar a resistência e desempenho físico. A Associação Mundial Anti Doping (WADA – World Anti-Doping Association) considerou a proibição do Viagra antes dos Jogos Olímpicos de Pequim, mas recuou porque não tinha provas de que a droga fornecia uma vantagem competitiva.
O que ereções firmes têm a ver com esportes como musculação? O Viagra melhora o controle do fluxo sanguíneo. Músculos precisam de muito sangue para remover resíduos e fornecer energia, oxigênio e hormônios. Aumento do fluxo sanguíneo poderia acelerar a entrega de amino ácidos essenciais para os músculos, que promovem a síntese proteica e crescimento muscular. Parece razoável que o Viagra possa melhorar o desempenho e que os fisiculturistas possam usá-lo.


Um estudo da Universidade de Stanford feito por Ann Friedlander e colegas, publicado em 2006 desencadeou a mania do Viagra entre os atletas. Os pesquisadores descobriram que o Viagra melhora a capacidade cardiovascular durante o exercício em uma bicicleta estacionária em uma altitude simulada de 12.710 pés, mas não ao nível do mar. O Viagra provoca o aumento do débito cardíaco (sangue bombeado pelo coração por minuto), o volume sistólico (sangue bombeado pelo coração por batimentos cardíacos) e saturação de oxigênio (percentagem de glóbulos vermelhos que transportam oxigênio). O desempenho de Ciclistas em altitude melhorou em 15 por cento. A droga aumentou a capacidade de exercício, reduzindo a pressão de sangue nos pulmões, o que aumenta em grandes altitudes. Nem todos os pacientes se beneficiaram da droga, houve melhores e piores respostas dependendo de cada indivíduo. Outros pesquisadores confirmaram os resultados de Stanford e também mostram que o Viagra melhora a capacidade de exercício em pessoas que sofrem de doença pulmonar e insuficiência cardíaca.
A Musculação é um esporte extremamente difícil, que exige anos de trabalho árduo para alcançar o sucesso. A maioria dos atletas vai fazer o que for preciso para aumentar a massa muscular e ganhar os campeonatos. É compreensível que eles tomem Viagra: não está na lista de substâncias proibidas; é prontamente disponível; possui poucos efeitos colaterais; e pode proporcionar uma vantagem significativa. O fato de que ele só funcionou em algumas pessoas acima de 12 mil pés de altitude e não ao nível do mar foi de alguma forma esquecido.



 Porque o Viagra Pode ser uma Droga Efetiva para Fisiculturistas ?


O Viagra (sildenafil) é um das três drogas aprovados pela FDA, que são medicamentos para promover ereção chamados inibidores PDE-5, que também incluem tadalafil (Cialis) e vardenafil (Levitra). Eles trabalham através da inibição da enzima PDE-5, que então aumenta a concentração de uma substância química chamada óxido nítrico que promove o fluxo de sangue para o pênis e outros tecidos por todo o corpo. Os vasos sanguíneos, o músculo liso, músculo esquelético, as plaquetas do sangue, e do tecido pulmonar contém enzimas PDE semelhantes. Além de promover ereções, os inibidores PDE-5 diminuem a pressão arterial sistêmica, pressão arterial pulmonar, resistência pulmonar, e promovem o fluxo sanguíneo coronariano. O uso a longo prazo melhora a função endotelial, o que é fundamental para o controle do fluxo de sangue.
As drogas reduzir o estresse no coração sobrecarregado de pressão, que é importante para fisiculturistas, pois grandes aumentos na tensão muscular restringem o fluxo de sangue para os músculos em trabalho. O aumento do fluxo sanguíneo muscular durante o treinamento pode aumentar a força muscular, tamanho e desempenho, além de reduzir o estresse sobre o coração. Eles também melhoram o fluxo sanguíneo pulmonar e aumentam a qualidade de vida em pacientes que sofrem de doença pulmonar. Essas drogas têm aplicações pulmonares e cardiovasculares promissoras que vão além de ereções firmes.


Até o momento, nenhum estudo mostrou que o Viagra melhora o desempenho do exercício em atletas ao nível do mar. A droga é útil para pessoas com limitações de pressão arterial que interferem com o transporte de oxigênio para os tecidos. Por exemplo, os aumentos da pressão arterial pulmonar substancialmente em algumas pessoas em altitude, o que o torna difícil de movimentar o oxigênio do ar para a corrente sanguínea. Viagra reduz a pressão arterial pulmonar, o que aumenta o consumo de oxigênio e a capacidade para o exercício.
Uma pequena porcentagem de atletas de endurance de elite tem um desequilíbrio de desempenho entre o coração e os pulmões. Seus corações poderosos excedem a capacidade respiratória, o que provoca um defasamento entre o sistema pulmonar e cardiovascular. O Viagra pode aumentar a função pulmonar para equilibrar a capacidade cardíaca superior, o que poderia dar-lhes uma vantagem competitiva significativa. No entanto, outros atletas podem se beneficiar também.
A inatividade física, dietas ricas em gorduras saturadas, gorduras trans e açúcares simples, e massa muscular reduzida prejudicam a capacidade dos receptores de insulina para regular os carboidratos, aminoácidos (blocos de construção das proteínas) e gorduras. A sensibilidade à insulina afeta a saúde do endotélio, as células que revestem os vasos sanguíneos.


Estas células liberam óxido nítrico (NO) que abre vasos sanguíneos nos tecidos de todo o corpo. O uso a longo prazo do Viagra tem efeitos parecidos com efeitos do treinamento sobre o endotélio, o que aumenta a sua capacidade de liberar NO. Enquanto as melhorias induzidas Viagra no controle do fluxo sanguíneo podem ser maiores em homens que sofrem de problemas de saúde metabólica, ele também pode promover o fluxo sanguíneo nos músculos e no sistema nervoso em fisiculturistas e adultos fisicamente aptos. Viagra não parece aumentar a performance de resistência após o uso a curto prazo, mas pode ter benefícios de longo prazo em atletas bem treinados.
O uso a longo prazo do Viagra também pode beneficiar a capacidade metabólica, melhorando o controle de açúcar no sangue e aumentando os níveis de testosterona. Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Vanderbilt descobriram que a droga ajudou a restaurar o equilíbrio energético e impulsionou metabolismo da insulina em ratos alimentados com dietas ricas em gordura (em comparação com um placebo). Os animais apresentaram uma diminuição de glicose no sangue e dos níveis de insulina e melhoraram a regulação da glicose no sangue após uma refeição rica em carboidratos. Eles também perderam peso corporal e massa de gordura durante o estudo de 12 semanas. Nos seres humanos, o uso a longo prazo do Viagra aumentou a produção de óxido nítrico nos vasos sanguíneos, e isto possui fortes ligações com o metabolismo da insulina.



O Viagra aumenta a testosterona, que é um hormônio crucial para o aumento da massa muscular, força e agressividade; fatores críticos para os atletas. A testosterona está ligada a excitação e ao desempenho sexual. Homens de meia idade que tomam medicamentos de testosterona melhoram o desejo sexual, a capacidade de ereção, a auto confiança, e a agressividade. Pesquisadores italianos descobriram que os níveis de testosterona total e livre aumentaram em 50 por cento em homens tratados por disfunção erétil com Cialis ou Viagra. Não está claro se essas drogas aumentam a testosterona diretamente ou se elas aumentam indiretamente através do aumento da atividade sexual. A frequência de relações sexuais era maior nos homens que tomaram Cialis (a de ação mais prolongada PDE-5 inibidor), o que torna a droga preferida para os homens em relacionamentos estáveis. Homens que fizeram mais sexo também apresentaram os maiores níveis de testosterona.
Fatores que afetam a testosterona incluem a saúde psicológica, dieta, exercício e atividade sexual. Os homens que fazem mais sexo são mais felizes, mais confiantes, e possuem um melhor funcionamento dos órgãos sexuais do que os homens que o fazem com menor frequência. Os órgãos sexuais como os músculos funcionam melhor quando possuem uma maior frequência de uso, de modo que o Viagra pode dar-lhes um impulso. Nós não sabemos se o Viagra aumenta os níveis de testosterona em pessoas e fisiculturistas saudáveis.

O uso a longo prazo de Viagra pode também aumentar a força muscular, potência e tamanho, desencadeando caminhos bioquímicos que aumentam a síntese de proteínas e prevenir a degradação de proteínas nas células musculares. Como discutido anteriormente, o Viagra aumenta a liberação de óxido nítrico (NO) pelos vasos sanguíneos.
NO ajuda a ativar a síntese de proteínas nos músculos, particularmente quando as fibras se encontram sob tensão ou estiramento. NO também estimula a formação de células satélites que agregam massa para as fibras musculares. Até o momento, nenhum estudo demonstrou que o Viagra e medicamentos semelhantes têm efeitos parecidos com os esteróides anabólicos em atletas, mas pode-se inferir a partir de estudos bioquímicos que possam ter.


 O Viagra está sob o Radar da WADA.

A WADA primeiro tomou conhecimento do Viagra acompanhando o estudo da Universidade de Stanford e relatos de que a droga foi usada em galgos (cachorros de corrida), para melhorar o desempenho nas competições feitas com os cachorros. Eles estavam preocupados que o Viagra pode melhorar o desempenho em altitudes mais baixas e fornecer uma vantagem competitiva em locais como Denver, Cidade do México, ou áreas que hospedam os Jogos Olímpicos de Inverno. A margem de vitória é muitas vezes uma questão de segundos em provas de resistência no ciclismo e esqui cross-country, assim uma droga que oferece até mesmo uma pequena vantagem pode ser muito significativa.


A WADA está actualmente a financiar uma série de estudos na Universidade de Marywood em Scranton, Pensilvânia e da Universidade de Miami, para determinar os efeitos do Viagra sobre a capacidade de exercício e desempenho ao nível do mar, altitudes moderadas, e em ambientes poluídos. Eles também querem saber se a droga tem efeitos diferentes em homens e mulheres. Os resultados destes estudos irão determinar se o Viagra acaba na lista de substâncias proibidas ou não.


 O Viagra pode Transformá-lo em um Super Atleta?


Até o momento, nenhum estudo demonstrou que o Viagra melhora a capacidade de exercício ao nível do mar. No entanto, o uso prolongado da droga pode promover a síntese de proteína muscular e melhorar a aptidão metabólica o suficiente para ter um efeito sobre resistência ou força. O Viagra e medicamentos semelhantes têm efeitos colaterais; por isso não devemos usá-los sem seguir o conselho de um médico. Ainda precisamos de mais estudos antes de podermos avaliar adequadamente os efeitos dessas drogas sobre a capacidade de exercício e desempenho atlético.





Nota do Nutricionista:

Realmente a vida é um eterno aprendizado.
Antes o Viagra era somente usado para a performance sexual e agora para melhorar o rendimento em vários tipos de esportes.
Lembrando da Arginina, que é precursora do Óxido Nítrico e os atletas já usavam há bastante tempo, sendo que no início ela era usada somente para estimular a liberação do hormônio de crescimento.
O Viagra também estimula a produção de NO, ajudando inclusive em vários aspectos da saúde como um melhor controle da glicose sanguínea, melhor ação da insulina, controle da pressão arterial e melhora da circulação.
Vamos aguardar novos estudos e talvez se surpreender ainda mais.

Dieta sem Glúten - Perda de Gordura Corporal e Otimização da Saúde.

Glúten – Perda de Gordura Corporal e Otimização da Saúde.


-http://paleoleap.com/


Saiba por que um cardiologista observou que o trigo é o que realmente precisamos retirar de nossa dieta, para diminuição de gordura corporal e otimização da saúde.


Artigo editado por Jeff Oconell and William Davis, MD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


Vinte anos atrás, William Davis, MD, formado na faculdade Case Western Reverse University e realizava procedimentos cardíacos de manhã até anoite. Estes eram os "Wild West" dias quando os procedimentos de angioplastia e afins fizeram o seu caminho em hospitais, com instrumentos cirúrgicos e dispositivos de balão.
Dr. Davis sabia que também compartilhava os fatores de risco que afetam seus pacientes. Ele ouviu o Dr. Dean Ornish falar em uma reunião no American College of Cardiology, onde afirmou Ornish que era possível reverter a doença cardíaca coronária com uma dieta extrema com baixo teor de gordura. Então Davis seguiu o exemplo. Ele baniu a carne e acrescentou óleos vegetais, e contou com "saudáveis" grãos integrais. Ele também começou a realizar caminhadas de 5 milhas ao longo do rio Chagrin perto de sua casa em Cleveland.

E para seu desgosto, ele ganhou 30 libras, para ser exato. Seu HDL (colesterol saudável) caiu para 27 mg/dl, os triglicerídeos subiram para 350, e ele se tornou diabético.
Uma vez que a maior mudança que ele fez (além de corte de gordura) foi aumentar em sua dieta os "grãos integrais saudáveis", então ele cortou totalmente a ingestão de grãos. Esta inversão da dieta normalizou seus números: HDL 72 mg/dL, de triglicéridos abaixo de 50 mg/dl, o LDL num intervalo de segurança de 70 mg/dl (sem drogas). Ele perdeu as 30 libras do seu abdômen, e sua glicose no sangue caiu para a faixa normal. Ele já não era diabético.
"Cortar produtos de trigo na minha dieta, em particular, mostrou-se o ponto de virada na dieta que reduziu o apetite, acelerou a perda de peso, e apenas me ajudou a sentir-se mais leve, com mais energia e mais feliz do que eu me sentia em anos", diz ele.
Dr. Davis depois transferiu esta experiência para seus pacientes e testemunhou resultados semelhantes: perda de peso, especialmente do abdômen; reversão de padrões anormais de colesterol sem drogas; queda de pressão arterial e de glicose no sangue; e uma série de outras melhorias em várias condições de saúde anormais.

Hoje, o Dr. Davis pratica cardiologia em Milwaukee, Wisconsin. Ele implora aos pacientes a se preocupar mais com carboidratos do que gordura como parte de um plano de saúde preventivo que também inclui exercícios e suplementos dietéticos. Ele é o diretor médico do Destrua sua Placa, um programa de prevenção de doenças do coração online. Além do mais, ele foi o autor de um novo livro fascinante, Barriga e Trigo: Perca o Trigo, perca o peso, e encontre seu caminho de volta para a saúde (Rodale Books, 2011), o que vai contra os grãos em mais maneiras do que uma.
O doutor William Davis expõe todos os detalhes a seguir.

Questões:

O TRIGO FOI SEMPRE UM ALIMENTO SAUDÁVEL OU FOI SEMPRE ESSE VILÃO QUE VOCÊ RETRATA NO LIVRO ?

Dr. William Davis: Temos relatos de doença celíaca descrita já no ano 100 antes de Cristo, por isso não é inteiramente um novo desenvolvimento que o trigo é ruim para o consumo humano. O que mudou é que o trigo de efeitos adversos sobre a saúde humana foi ampliado por muitas vezes. Isso tudo aconteceu nos últimos 50 anos. A versão do "trigo" que consumimos hoje é um produto de pesquisa genética.

PODERÍAMOS VOLTAR O RELÓGIO PARA AQUELAS FORMAS DE TRIGO QUE NÃO FORAM "FRANKENSTEINED" PELOS CIENTISTAS DE ALIMENTOS ?

Uma potencial solução parcial, poderia ser a de ressuscitar algumas das formas mais antigas de trigo. Se voltarmos 10 mil anos, o que seria bem difícil, uma simples planta de trigo de 14 cromossomos que ainda cresce de modo selvagem em partes do Oriente Médio. Esse material é muito mais benigno do que nosso "trigo" moderno.
Mas em um nível prático, eu e você não podemos, em qualquer grau, obter os formulários de trigo que foram cultivadas há 50 anos, muito menos 100, 1.000 ou 10.000 anos atrás. E eu não estou claro sobre o quanto seria bom o compromisso que seria em trazer de volta algumas dessas outras formas, de qualquer maneira. Mesmo uma pequena quantidade de exposição de carboidratos é o suficiente para elevar o açúcar no sangue, provocar o acúmulo de gordura física, iniciar processos inflamatórios, e causar pressão alta em pessoas geneticamente suscetíveis. Então, eu estou hesitante em dizer que o "velho" trigo seria uma solução perfeita.
Minha solução é simplesmente eliminá-lo completamente da nossa dieta. É aí que eu vi incríveis benefícios para a saúde entre os mais de 2.000 pacientes em risco que eu coloquei num programa livre de trigo.
FOI MOSTRADO REPETIDAMENTE QUE O TRIGO AUMENTA A GLICOSE SANGUÍNEA DE FORMA EXTRAVAGANTE, ACENTUADAMENTE MAIOR DO QUE QUALQUER OUTRO ALIMENTO.
NO SEU LIVRO, VOCÊ DIZ QUE DUAS FATIAS DE PÃO INTEGRAL DE TRIGO TEM UM IMPACTO MAIOR SOBRE A GLICOSE NO SANGUE DO QUE UMA BARRA DE CHOCOLATE. COMO ISSO PODE SER VERDADE?

Houve milhares de estudos narrando o impacto da glicose no sangue de diferentes alimentos. Foi demonstrado repetidamente que o trigo aumenta a glicose no sangue de maneira extravagante, maior do que quase todos os outros alimentos. Isso não é um assunto de controvérsia; é um fato estabelecido, embora ele não seja real para nutricionistas ou agências, como o USDA de dizer-nos para comer essas coisas que aumentam a glicose no sangue mais do que quase todos os outros alimentos. É incrível que nos é dito para comer alimentos piores do que o açúcar de mesa. E é a razão pela qual tantas pessoas com diabetes acreditam que estão comendo bem, porque eles cortaram sua gordura e não comem doces ou outros alimentos, mas comem uma abundância de grãos integrais.
ESTÁ PREOCUPADO COM CARBOIDRATOS EM GERAL, OU É O TRIGO PARTICULARMENTE O MAIS PREJUDICIAL?

Eu acho que o trigo é o pior dos piores carboidratos, não só por causa do efeito da glicose no sangue, mas também porque aumenta muito o apetite. Você retira o trigo da dieta da pessoa média, e há uma redução natural do apetite da ordem de 400 calorias por dia. Isso aconteceria se a única coisa que eu lhe pedi para fazer é eliminar o trigo. As pessoas pensam que retirar o trigo deve implicar na privação e falta de opção, mas existem milhares de alimentos que não possuem trigo (ou Glúten), incluindo a abundância de vegetais, carnes, queijos e ovos, abacate, azeitonas, arroz, batata, mandioca, etc ...

Temos vivido 40 anos de uma experiência fracassada, que era: Corte a gordura e coma mais grãos integrais saudáveis, juntamente com a explosão de alimentos processados. Após 40 anos de consumo extremo de carboidratos, nós queimamos as nossas células beta pancreáticas. Estas já não são capazes de processar carboidratos. Eu acho que muito disso é o legado dos últimos 40 anos. Nós ficamos com este efeito final de intolerância extrema aos carboidratos. Temos que restringir outros carboidratos além do trigo, mas o trigo ainda se destaca como a pior opção.

VOCÊ COMO UM CARDIOLOGISTA PODE AFIRMAR QUE EXISTE UMA CONEXÃO ENTRE O ALTO CONSUMO DE TRIGO E A DOENÇA CARDÍACA ?

Há uma conexão muito próxima que é como eu mesmo cai na armadilha. A causa mais flagrante da doença cardíaca que raramente é falado são as pequenas partículas de LDL. Eu assisti essas pequenas partículas de LDL explodir nos últimos 15 anos. Tornou-se não apenas comum, mas o padrão dominante que vemos agora em praticamente todas as pessoas. Vou ver talvez um punhado de pessoas por ano, que não tem, e eles são todos esbeltos, as mulheres na pré menopausa que são corredoras de maratona. Todo mundo tem pelo menos moderada a grave graus de LDL.
Existem apenas duas maneiras de obter partículas pequenas, o tipo flagrante que causa doenças do coração. Um deles é determinado geneticamente; o outro são os hidratos de carbono. Eu usei uma linha de raciocínio muito simples. Os alimentos que desencadeiam o pior padrão de LDL, uma vez removidos, dar-lhe os benefícios mais extravagantes. Se o trigo aumenta a glicose no sangue e provoca um aumento nas pequenas partículas de LDL maior do que quase todos os outros tipos de alimentos, vamos ver o que acontece quando retiramos o trigo da dieta de pessoas com pequeno LDL glicose no sangue elevados.

Os pacientes voltaram com a glicose no sangue em jejum muito mais baixa e perderam peso, mas eu também ouvi histórias sobre como sua asma melhorou. O inchaço nas pernas diminuiu. Humor e depressão melhoram. Outras formas de artrite e doenças inflamatórias melhoraram. Doença de Crohn melhorada. O Refluxo ácido foi embora. No início, eu pensei: "Isso tem que ser uma coincidência ! Por que isso tem alguma coisa a ver com a eliminação de trigo de sua dieta ?"
Mas tornou-se um padrão incrivelmente consistente. Eu faço isso todos os dias, e eu ouvi paciente após paciente me contar histórias muito significativos de sucesso, como eles estavam se sentindo melhor, melhor aparência, mais magros, livrando-se de medicamentos. Era claro que era muito específico para o trigo. Isso me pôs sobre este curso. Tudo veio a partir deste esforço para reduzir a glicose no sangue e as pequenas partículas de LDL.

QUNTIDADE: UM FATOR FUNDAMENTAL.

As pessoas que eliminam o trigo, muitas vezes, voltar-se para os alimentos sem glúten. Na verdade, a maioria dos médicos que diagnosticar pacientes com doença celíaca vai dizer: "Vá comer alimentos sem glúten." O que eles estão dizendo a seus pacientes a fazer é procurar alimentos que não são feitos com glúten de trigo, mas em vez disso são feitas com amido de milho, fécula de batata, amido de arroz, ou fécula de mandioca.
Bem, todos esses alimentos com ou sem glúten se forem ingeridos em grande quantidade irão ocasionar uma forte elevação da glicemia o que provocará um grande estrago para a saúde em termos gerais.
Por isso temos que ter um cuidado especial na quantidade ou porcionamento dos carboidratos que ingerimos.



TEMOS MUITOS JOVENS FISICULTURISTAS VISITANDO SEU SITE. PORQUE ELES ESTÃO INTERESSADOS EM UM LIVRO CHAMADO GORDURA (BARRIGA) DO TRIGO ?

Se eles estão tentando reduzir a gordura corporal, isso vai ajudá-los a entender que o passo número um seria eliminar o trigo, mesmo antes dos açúcares. Na verdade, dada a escolha de duas fatias de pão integral ou uma barra de chocolate, eu pegaria o barra de chocolate. O melhor seria não escolher nenhum dos dois, mas o trigo é pior. Isso não é o que está sendo dito, é claro. O trigo é o gatilho mais flagrante de gordura visceral, e a remoção de trigo é o caminho mais eficaz para remover [gordura visceral]. Qualquer o atleta que está focando a definição para uma competição sabe ou devia saber que a eliminação de trigo e redução de carboidratos são as formas mais eficazes para reduzir a gordura.
COMO VOCÊ É UM CARDIOLOGISTA, PODERIA DAR ALGUMAS DICAS DE SAÚDE CARDÍACA PARA RAPAZES DE 20 A 35 ANOS. ESTAS DICAS PODERIAM PAGAR DIVIDENDOS QUANDO ELES ATINGIREM 40 OU 50 ANOS DE IDADE ?

Todo mundo está focado na redução do colesterol total, que é a maneira errada de pensar sobre prevenção de doenças cardíacas. O mais importante é seguir as estratégias que reduzem a expressão da pequena partícula de LDL. Nós não podemos fazer nada sobre nossa parte geneticamente programada, mas podemos fazer muito sobre a forma desencadeadora dos carboidratos nas partículas LDL. Então, eu gostaria de sugerir que eliminar o trigo e reduzir os carboidratos é um grande primeiro passo na redução do risco de doenças cardíacas.
Outra coisa muito importante é normalizar os níveis sanguíneos de vitamina D. O que eu faço é usar formas de cápsulas em gel para tentar alcançar um nível de 25-hidroxi vitamina D no sangue entre 50-70 nanogramas por mililitro. Faça isso porque melhora o desempenho muscular, a coordenação, melhora a clareza mental, o humor e ajuda no combate a depressão.

Os russos têm conhecimento sobre isso por décadas. Eles notaram o desempenho inconsistente em seus levantadores de peso e atletas de musculação. Como eles poderiam levantar mais pesado no tempo quente? Bem, a exposição à luz solar aumenta a nossa capacidade de produzir vitamina D. Então eles foram suplementando a vitamina D durante todo o ano para seus levantadores por décadas. Esse é o conselho que você pode usar, incluindo as pessoas que usam o treinamento com pesos, sendo este treinamento de força ou musculação. A vitamina D é extremamente crucial para o seu sucesso.


11 RAZÕES PELAS QUAIS O GLÚTEN E O TRIGO DEVEM SER EVITADOS:

Glúten:

1) O glúten provoca inflamação do intestino em pelo menos 80% da população e outros 30% desenvolve anticorpos contra proteínas do glúten no intestino. Além disso, 99% da população tem o potencial genético para desenvolver anticorpos contra o glúten. Os anticorpos que agem no intestino podem realmente ser uma boa notícia, porque quando o corpo não reage contra o glúten de imediato, as proteínas do glúten pode entrar na corrente sanguínea mais facilmente, especialmente se a permeabilidade intestinal estiver comprometida, e desencadear reação imune em outras partes do corpo .

2) Uma vez que a gliadina, a principal causadora de problemas da proteína do glúten, pode ser semelhante em estrutura a outras proteínas encontradas em tecidos de órgãos, tais como o da tireóide ou do pâncreas, os anticorpos contra a gliadina podem acabar atacando esses órgãos e, finalmente, causar doenças auto imunes como Hipotiroidismo e o Diabetes tipo 1.

3) Efeito inflamatório do glúten no intestino faz com que as células intestinais morram prematuramente e causa oxidação nas células. Este efeito cria um intestino com a permeabilidade aumentada e isso pode permitir que proteínas bacterianas e outros compostos tóxicos possam chegar na corrente sanguínea, o que também pode levar a ataques auto imunes no organismo. Um intestino com maior permeabilidade também significa que os alimentos não são digeridos corretamente e os nutrientes não são absorvidos totalmente, o que pode levar a deficiências nutricionais.

4)Anticorpos contra o glúten também mostraram atacar tecidos do coração, causando doenças cardíacas.

5)O Glúten mostrou estar fortemente associado ao câncer. Ele é potencialmente causador do câncer, sendo que no mínimo promove sua formação.

WGA (aglutinina de gérmen de trigo // wheat germ agglutinin):

6)WGA, como o glúten, irrita e provoca a morte celular prematura das células do intestino e leva a uma condição de intestino permeável (aumento da permeabilidade), com todos os efeitos prejudiciais que são conhecidos a seguir.

7)WGA também rompe o muco da membrana do intestino, o que pode causar crescimento excessivo de bactérias e levar a uma série de problemas digestivos, como o GERD (Refluxo gastro esofágico) e úlceras.

8)A lectina muitas vezes também acaba circulando no corpo e no cérebro, onde pode causar resistência à leptina e causar efeitos semelhantes aos da insulina. Estes dois fatores podem ser a causa ou promoverem a obesidade; sendo que a leptina e a insulina são os dois mais importantes hormônios para regular adequadamente e manter um equilíbrio no peso corporal e gasto energético.
A lectina também pode ocasionar aterosclerose, hanseníase, colite ulcerativa, artrite reumatóide e diabetes tipo 1.

9)WGA e um outro fator desconhecido no trigo causam a diminuição dos estoques de vitamina D anormalmente de forma muito rápida, podendo portanto, levar à deficiência de vitamina D, com todos os seus problemas de subsequentes, como enfraquecimento dos ossos, do sistema imunológico e uma vulnerabilidade a doenças infecciosas e ataques bacterianos.

Peptídeos Opióides:

10)Os peptídeos opióides encontrados no trigo são conhecidos por causar dependência do trigo em algumas pessoas e os sintomas de abstinência podem acontecer mediante a remoção do trigo da dieta.

11)Eles também têm sido associados com a esquizofrenia como uma causa possível ou, pelo menos, como um incentivador da doença. Além disso, os esquizofrênicos muitas vezes percebem uma redução forte dos sintomas quando eliminam o trigo de sua dieta.


Conclusão:

Quando se trata de coisas que nós seres humanos, não estamos adaptadas para comer e digerir; o trigo e sua proteína (glúten), estão provavelmente no topo da lista. É muito triste que o trigo seja tão onipresente em nossa sociedade e que muitas condições de saúde nem sequer provavelmente existiriam se não fosse por nosso alto consumo de trigo. Mudanças positivas são muitas vezes notadas imediatamente após a remoção de trigo e outros grãos que contêm glúten da dieta. Mesmo que a maioria das pessoas pode entrar em opções menos saudáveis de vez em quando, sem consequências negativas, o trigo e outros grãos que contêm glúten deveriam ser totalmente eliminados por todos, especialmente para aqueles que sofrem qualquer tipo de doença auto imune ou inflamatória.


Nota do Nutricionista:

Como faz mal esse trigo modificado geneticamente, não salva nem o trigo integral.
Agora podemos experimentar uma nova dieta sem glúten e comprovar todos os benefícios comentados pelo Dr. William Davis.
Infelizmente a indústria do trigo nos engana fortemente todos os dias, aproveite essas informações para otimizar sua saúde, melhorar seu desempenho no esporte e evitar doenças; passe também a informação para seus familiares e amigos.