Você pode estar Sofrendo de Envenenamento por Frutose !! (Parte-2)

Você pode estar Sofrendo de Envenenamento por Frutose !! (Parte-2).

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Artigo editado por Y. Yilmaz e Mark J. Dekker, PhD.

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


Artigo Complementar – Esteatose Hepática:



Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma doença crônica do fígado e muito comum, mas muitas vezes silenciosa caracterizada pelo acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos que ocorrem em pessoas que consomem pouco ou nenhum álcool. Esta condição compreende um amplo espectro de lesões histológicas que vão desde esteatose simples a esteato-hepatite não alcoólica (NASH), uma inflamação no parênquima hepático (células do fígado) que pode desenvolver ainda mais a fibrose, cirrose e carcinoma hepatocelular. DHGNA é fortemente associada à obesidade e resistência à insulina e é atualmente conceituada como a manifestação hepática da síndrome metabólica (SM). Crescentes evidências indicam que a epidemia de rápido crescimento e alarmante da DHGNA está intimamente entrelaçada com a ocidentalização de hábitos alimentares com uma ingestão maior de açúcares simples, especialmente a frutose. A frutose é um isômero da glicose com um grupo hidroxila no carbono-4 invertido em posição. As últimas décadas têm testemunhado um enorme aumento no consumo de frutose.


Estudos sobre dietas ancestrais têm mostrado que entre 8000 e 10.000 anos atrás a média de ingestão per capita de frutose era de cerca de 2 kg por ano. Aumentos significativos foram observados após a abolição do imposto do açúcar no ano de 1870, desta forma em 1950 o consumo de frutose per capta aumentou para 45 kg.
Notavelmente, o consumo em 1997 tinha subido assustadoramente a 69 kg por ano. Atualmente, a frutose é massivamente utilizada na indústria alimentar devido ao seu sabor doce e à sua falta de inibição na saciedade em comparação com outros açúcares.
De um ponto de vista metabólico, a frutose é absorvida no intestino delgado e é transportada através da barreira epitelial para as células e a corrente sanguínea através do transportador específico GLUT5-frutose. A entrada de frutose em células não é dependente de insulina e não promove a secreção de insulina, ao contrário da glicose.

A frutose absorvida é transportada no plasma através da veia portal hepática até o fígado, onde é metabolizada principalmente através da sua fosforilação; apenas uma pequena quantidade de frutose é metabolizada pela hexoquinase no músculo e tecido adiposo. Além disso, o metabolismo da frutose produz três intermediários de carbono na via glicolítica, que são idênticos para os derivados de glicose.
A partir da década de 1960, um número de estudos em animais e humanos observou associações com o consumo excessivo de frutose e os efeitos metabólicos adversos, que podem ter importantes consequências hepáticas (incluindo o desenvolvimento de esteatose hepática). O potencial papel da frutose na patogênese da DHGNA tem recentemente ganhado muita atenção e está sendo previamente analisado em detalhes. No entanto, o consumo de frutose e seu papel central na insuficiência e dano hepático, ainda não foi investigado completamente.

Teoricamente, o consumo de frutose pode ser ligado a DHGNA através de dois principais mecanismos fisiopatológicos:
o primeiro pode ser definida como «indireta» (ou seja, a frutose pode levar a efeitos adversos metabólicos importantes que por sua vez pode aumentar o risco de desenvolvimento de esteatose hepática), enquanto que o segundo é mais "direto" e poderia envolver um dano hepatotóxico direto.

Frutose e a Desregulação de Vias Enzimáticas no Fígado:


A contínua ingestão de frutose pode impor uma carga metabólica no fígado através da indução da síntese de ácidos graxos e frutoquinase. No fígado, a frutose é metabolizada para a frutose - 1 - fosfato pela frutoquinase, que consome ATP. Como consequência, uma incorporação em massa de frutose no metabolismo do fígado pode levar a elevados níveis de stress metabólico por meio da depleção de ATP. Em um estudo experimental em ratos, Vila et al. mostraram que a hiperexpressão da fructoquinase induzida pela frutose no fígado pode ser reduzida (0,6 vezes mais) pelo inibidor da hidroxi-metil-glutaril - CoA redutase, esse inibidor é a atorvastatina. De nota, os estudos clínicos demonstraram que a atorvastatina pode melhorar a lesão hepática em pacientes com NAFLD com hiperlipidemia.
Ácido graxo sintase catalisa o último passo na via biossintética de ácidos graxos e é um fator determinante da capacidade máxima do fígado para sintetizar ácidos graxos pela lipogênese. Num estudo clínico, relataram que o aumento do consumo de frutose em pacientes com esteatose hepática associada com hiper expressão do RNAm hepático para síntese de ácidos graxos, sugerindo que esta perturbação molecular poderia desempenhar um papel crucial na infiltração gordurosa hepática induzida por frutose.



Frutose e Endotoxina:


Endotoxina, também mencionada como lipopolissacarídeo, representa a membrana da parede celular externa de bactérias Gram-negativas. Altos níveis de endotoxina foram anteriormente observados em condições que rompem a função da barreira intestinal, e têm sido associados com a inflamação crônica pervasiva e anormalidades metabólicas.
A evidência sugere que a ingestão de frutose está associada com a disbiose bacteriana intestinal e o aumento da permeabilidade do intestino, a resultante endotoxemia de baixo grau pode, por sua vez estimular a inflamação crônica e a desregulação imunológica no fígado. Em um estudo experimental (Bergheim et al, 2008) , relatou que os níveis de endotoxina no sangue portal são significativamente maiores nos ratos alimentados com frutose.

Notavelmente, o tratamento concomitante de ratos alimentados com frutose com antibióticos (por exemplo, polimixina B e neomicina) reduziu acentuadamente acúmulo lipídico hepático em animais alimentados com frutose, diminuindo os níveis de endotoxina. Os autores concluíram que o alto consumo de frutose pode não só levar a danos no fígado, mas também pode exercer uma ação pró-inflamatória, aumentando a translocação intestinal de endotoxina.
Em um estudo fisiopatológico, Spruss et al., posteriormente confirmaram a hipótese de que o início da esteatose hepática induzida por frutose em ratos está associada com crescimento bacteriano no intestino delgado e aumento da permeabilidade intestinal, levando a uma ativação dependente da endotoxina nas células hepáticas de Kupffer.

Também foi relatado que a perda de intestinal da recaptação do tranasportador de serotonina é um fator crítico na disfunção induzida por frutose na função de barreira intestinal e subseqüente esteatose experimental induzida por endotoxina. Curiosamente, Volynets et al., também relatou que os ácidos biliares evitam a esteatose hepática induzida por frutose em camundongos através de mecanismos que envolvem a proteção contra a translocação de endotoxina bacteriana intestinal induzida por frutose.
Do ponto de vista molecular, Wagnerberger et al., relatou que vários receptores toll-like (TLR) - uma série de receptores na superfície celular geneticamente conservados e estáveis que surgiram como principais mediadores no início da resposta imune inata celular em resposta à endotoxina, e podem estar envolvidos no aparecimento da esteatose hepática induzida por frutose.

A ativação TLR por endotoxina leva à liberação de vários mediadores de defesa do hospedeiro a partir de células imunes hepáticas que podem influenciar o metabolismo lipídico, a sinalização da insulina e sobrevivência das células, em última análise modulando a resposta inflamatória no parênquima hepático.
O potencial papel da endotoxemia na patogênese da DHGNA humana foi elucidado na prática clínica por Thuy et al., que mostrou que as concentrações plasmáticas de endotoxinas são significativamente maiores em pacientes com DHGNA que nos controles e positivamente associado com a ingestão dietética de carboidratos, incluindo frutose. Os autores especularam que a endotoxemia de baixo grau na DHGNA humana poderia ser o resultado do aumento da permeabilidade intestinal induzida pela frutose. É importante ressaltar que o alto consumo de frutose induziu a translocação bacteriana, ativando um fenótipo secretor pró-inflamatório nos depósitos do tecido adiposo visceral por meio de vias da imunidade inata.


A Frutose também Induz a Resistência a Leptina:


A leptina é um hormônio derivado do tecido adiposo com efeitos periféricos e centrais sobre a ingestão de alimentos e manuseio deste substrato dietético. Camundongos que tiveram seus receptores de leptina suprimidos (db / db) e camundongos que secretam peptídeos mutantes de leptina (ob / ob), são bem caracterizados por um fenótipo que inclui obesidade, esteatose hepática e resistência à insulina.
A leptina estimula a oxidação de ácidos graxos através da ativação do PPAR alpha, através da ação do AMPK. No entanto, indivíduos obesos humanos e os ratos obesos induzidos por dieta demonstram resistência à leptina, que se pensou em contribuir para a deposição de lípidos no fígado e no músculo esquelético. Agudamente, a alimentação com frutose diminui a secreção de leptina nos seres humanos.


Como o metabolismo de glicose é mediado pela insulina, foi demonstrado que também regula a liberação de leptina, este fenômeno pode provavelmente ser atribuído a uma falta de resposta à insulina com o consumo de frutose. Importantemente, quatro semanas de alimentação frutose induziu a hiperleptinemia em humanos. Juntamente com a diminuição da sensibilidade à insulina, a esteatose hepática, e o aumento dos triglicerídeos circulantes, os ratos alimentados com frutose também exibiram a hiperleptinemia, fazendo do rato alimentado com frutose uma ferramenta útil para o estudo da resistência à leptina. Estas respostas aparentemente conflitantes parecem refletir uma diferença na exposição aguda vs crônica à frutose, onde o desenvolvimento de resistência à leptina e hiperleptinemia é provavelmente devido a um aumento da massa de tecido adiposo induzida pela alimentação com frutose.

A principal via proposta por ser responsável pela resistência à leptina envolve a sinalização supressora da molécula de sinalização de citocina 3 ( SOCS3 ). A alimentação com frutose induziu a expressão SOCS3 e a deficiente fosforilação serina / treonina, resultando em resistência à leptina (75 , 138). Além disso, a frutose pode estimular a expressão da proteína tirosina- fosfatase - 1B ( 75 ) . Vila et al . ( 138 ) observaram que os ratos alimentados com frutose exibiram uma função alterada da c-Jun NH2 terminal quinase ( JNK ) e uma ativação da sinalização da proteína quinase e um aumento da expressão de FOXO1 devido à expressão SOCS3. Por sua vez, isto levou à diminuição da PPAR, sugestivo de oxidação de ácidos graxos prejudicada, o que contribuiria para a acumulação de triglicerídeos no fígado. Por outro lado , a ativação de PPAR (alpha) inverteu a resistência à leptina em ratos alimentados com frutose (75) . A alimentação com frutose também aumentou as concentrações de ceramidas hepáticas, levando Vila et al. a sugerir que a oxidação incompleta de ácidos graxos devido a deficiência da PPAR, fornecia substrato para a síntese de ceramidas.

Isso também poderia levar à ativação da proteína fosfatase-2A e assim contribuir para deficiências na sinalização da leptina e agravar doenças metabólicas. Embora a hiperleptinemia possa ser um resultado do aumento da massa de tecido adiposo, verifica-se que a resistência à leptina precede o aumento da adiposidade, a elevação de leptina circulante, e alterações no metabolismo da glicose em ratos, o que sugere que a resistência à leptina possa ser uma indicação precoce de como a alimentação com frutose pode induzir a disfunção metabólica.






Frutose – Gordura Subcutânea e Gordura Visceral:

A adiposidade tem sido tradicionalmente dividida em dois compartimentos principais que compreendem a subcutânea (SAT) e a visceral / intra-abdominal (IVA); a primeira localizada abaixo da pele e a segunda em torno dos órgãos internos do abdômen. A gordura visceral é geralmente considerada metabolicamente mais adversa que a subcutânea, e sua presença tem sido repetidamente associado com diabetes, inflamação e doença cardiovascular. Além disso, a circunferência da cintura, uma medida antropométrica substituta para a gordura visceral, é um dos critérios de diagnóstico para a Síndrome Metabólica.
Recentemente, vários estudos tentaram elucidar a importância relativa do tipo de gordura visceral e os tipos de gordura subcutânea como um fator de risco para DHGNA. A este respeito, Sogabe e colaboradores demonstram que os homens com tipo de gordura visceral encontrada na síndrome metabólica são mais propensos a ter dislipidemia, esteatose hepática, e disfunção hepática do que aqueles com o tipo de gordura subcutânea. Em um estudo em indivíduos submetidos a um check-up de saúde e medição de acúmulo de gordura visceral, Eguchi et al., demonstrou que o acúmulo de gordura visceral nos pacientes com esteatose avançada foi maior do que em pacientes com esteatose recente.


Recomendações para o Consumo Máximo Diário de Frutose:

O consumo máximo ideal de frutose para não estimular o aparecimento da síndrome metabólica deve ficar entre 20 e 25 gramas por dia.

Veja alguns exemplos abaixo:

Tabela retirada do site: http://janeshealthykitchen.com/fructose-fresh-fruit-vs-juice/#.Uw0TMfldVpp

Citação do Dr. Robert Lusting:

"A frutose é uma toxina para o fígado assim como o álcool. Pode promover o aumento do colesterol, resistência à insulina, depósitos de gordura no fígado, a inflamação e pode levar à diabetes. A frutose é um desastre metabólico no corpo humano. Ele provoca uma fome interminável, fazendo você comer mais e mais em um ciclo vicioso de consumo e doenças em nossa sociedade. "
" A Frutose, a glicose e todos os açúcares são riscos à saúde. A Frutose faz com que o fígado trabalhe em excesso. A glicose faz com que os níveis de insulina subam de forma exagerada, o que leva à resistência à insulina, diabetes tipo 2 e obesidade. Não há alimentos ricos em açúcar que sejam saudáveis. "
Dr. Robert H. Lustig, MD, author of “The Bitter Truth” Video, Professor of Pediatrics in the Division of Endocrinology at U of C in San Francisco.



Nota do Nutricionista:

Citação Dr. Robert Lusting -

"A frutose é uma toxina para o fígado assim como o álcool. Pode promover o aumento do colesterol, resistência à insulina, depósitos de gordura no fígado, a inflamação e pode levar à diabetes. A frutose é um desastre metabólico no corpo humano. Ele provoca uma fome interminável, fazendo você comer mais e mais em um ciclo vicioso de consumo e doenças em nossa sociedade. "

Impressionante, veja que 1 copo de suco de laranja fornece 17 gramas de frutose, sendo que nosso limite máximo seria de 20-25 gramas; triste realidade.
Espero com este artigo contribuir com todos aqueles preocupados com a saúde, esclarecendo alguns detalhes deste inocente veneno chamado frutose.

Você pode estar Sofrendo de Envenenamento por Frutose !! (Parte-1)

Você pode estar Sofrendo de Envenenamento por Frutose !! (Parte-1).


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Artigo editado por Roman Hartley

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br


A indústria de alimentos processados quer que você acredite que a frutose é um açúcar natural, saudável e derivado de fontes vegetais naturais. A ciência mostra algo muito diferente. Na realidade, a frutose é uma toxina nociva, que é um fator chave no desenvolvimento da síndrome metabólica na América hoje.
O consumo excessivo de frutose é responsável por:

Aumento de 39% na obesidade abdominal.
Aumento de 9% na resistência à insulina.
Um risco 11% maior de hipertensão.

Também aumenta o risco de perfis anormais de lipídios e níveis de inflamação. Na verdade, os maiores consumidores de bebidas adoçadas têm um risco 20% maior de doença cardiovascular !
A indústria dos açúcares gasta dezenas de milhões de dólares todos os anos, na tentativa de enganar a opinião pública americana em relação a verdade amarga sobre a fructose. Todos os seus esforços estão valendo a pena: Entre 1970 e 1990, o consumo de xarope de milho com alto teor de frutose entre os americanos aumentou mais de 1.000%, sendo paralelamente acompanhado pela epidemia da obesidade.



Envenenamento por Frutose:

Você é uma vítima de envenenamento frutose? Se você tem pressão alta, colesterol alto, excesso de gordura abdominal e resistência à insulina; a resposta sim é inevitável.
A frutose oferece um sabor doce para o seu paladar, mas não há nada de doce em que ela possa fazer ao seu corpo. Evidências crescentes mostram que a frutose é responsável por múltiplos fatores envolvidos na síndrome metabólica.
A razão para esses problemas de saúde desastrosos é que o consumo elevado de frutose age mais como uma toxina do que como um nutriente. Como uma toxina, é metabolizado quase exclusivamente no fígado, onde é convertida em perigosos subprodutos (tais como o excesso de lipídeos e ácido úrico). E, como uma toxina, a frutose tem efeitos nocivos diretos (glicação) sobre os tecidos em todo o corpo, enquanto não realiza nenhuma função nutricional necessária.


Uma pesquisa recente mostrou que podemos induzir a síndrome metabólica em ratos, alimentando-os com frutose em quantidades relevantes para consumo humano. Isso é extremamente importante, uma vez que, em média, a frutose agora atinge entre 10 a 15% das calorias consumidas pelos americanos.
Alguns adolescentes consomem quase 30% de suas calorias a partir da frutose!
Estudo após estudo demonstrou que o consumo excessivo de frutose causa diretamente todos os cinco componentes da síndrome metabólica: gordura abdominal, pressão arterial elevada, perfis anormais de lipídios, resistência à insulina e altos níveis de inflamação.



Obesidade Central:

Quando os cientistas precisaram produzir um modelo rápido de obesidade central, eles encontraram uma solução conveniente: Alimentando ratos frutose durante várias semanas produz um animal com características da síndrome metabólica, incluindo o aumento da gordura abdominal, níveis elevados de triglicerídeos, e
glicemia de jejum elevada.
Estudos de primatas e animais de laboratório menores mostram agora que o consumo de frutose pode estar diretamente ligado ao desenvolvimento de obesidade central. Além disso, um estudo recente descobriu que os animais alimentados com frutose aumentaram os níveis da enzima que ativa o hormônio do estresse cortisol, que é uma causa bem conhecida de obesidade central.

Estudos com base populacional mostram que as mulheres com maior ingestão de frutose têm um risco 20% maior de obesidade abdominal, enquanto que os homens apresentam um risco 39% maior de obesidade abdominal. Um estudo observacional direto feito com 559 adolescentes demonstrou uma correlação forte e significativa entre a ingestão total de frutose e obesidade abdominal.
A partir destes dados fica claro que, quanto mais você consumir frutose, maior vai ser a quantidade de gordura abdominal acumulada.



Efeitos Nocivos da Frutose:

Nós estamos sendo envenenados continuamente por frutose, um adoçante de baixo custo que é difundido em nossa cadeia alimentar.
Estudos em animais de laboratório e em humanos mostram que a frutose produz todos os cinco componentes da síndrome metabólica.
A frutose não pode suprimir o apetite da forma que a glicose faz, então você continuar comendo depois que você está satisfeito, contribuindo para a obesidade abdominal.
A Frutose provoca alterações no fígado que conduzem à resistência à insulina e açúcar no sangue elevados.
A Frutose desvia enzimas hepáticas normais para produzir anormalmente grandes quantidades de novas moléculas de gordura, contribuindo para um perfil lipídico desequilibrado e doença do fígado gorduroso.
A Frutose aumenta produção do ácido úrico toxina metabólica, que é um dos principais contribuintes para a hipertensão.
A Frutose atua através da via "JNK" para estimular a inflamação em todo o corpo.
Para evitar o desenvolvimento da síndrome metabólica, limitar o seu consumo de frutose para menos de 25 gramas por dia.

Níveis Elevados de Glicose Sanguínea:


Homens e mulheres que consomem altos níveis de frutose têm um risco 9% maior de resistência à insulina, um componente chave da síndrome metabólica. Como é o caso da obesidade central, os cientistas descobriram que a alimentação de ratos com uma solução de frutose pode rapidamente produzir um modelo de confiança de resistência à insulina.
As razões pelas quais a frutose eleva a glicose no sangue estão se tornando cada vez mais compreendidas. Os estudos em animais demonstram que o consumo de frutose tem efeitos prejudiciais diretos prejudiciais não apenas no fígado, mas também no cérebro. A frutose desencadeia mudanças de sinalização no hipotálamo, o "termostato apetite" que regula a ingestão de alimentos e direciona outros tecidos do corpo, em como lidar com a glicose.

Uma dessas mudanças faz com que células musculares usem a glicose de forma menos eficiente, contribuindo para os níveis elevados de glicose no sangue, mesmo na presença de suficiente de insulina. O outro fator negativo faz com que o fígado aumente sua própria produção de nova glicose, aumentando a já elevada carga de glicose no sangue.
A resistência à insulina produzida pelo consumo de frutose não só produz glicose elevada no sangue, como também resulta em níveis cronicamente elevados de insulina. Uma quantidade adequada de insulina é necessária, mas a exposição contínua a níveis altos de insulina é agora reconhecido como um dos principais contribuintes para a doença cardiovascular e o câncer.





Frutose: A Doce Toxina:

Dr. Robert Lustig, um especialista de renome mundial em metabolismo da Universidade da Califórnia em San Francisco, aplicou o termo "toxina" para frutose. Com base nas informações abaixo, é fácil perceber porquê.

A Frutose não Suprime o Apetite:

Quando você consome uma refeição rica em glicose, o corpo libera uma explosão de insulina para conduzir a glicose nas células, o aumento de insulina aumenta os níveis de leptina, um hormônio que sinaliza "estou cheio" para o cérebro. Ao mesmo tempo, como uma refeição faz com que os níveis de grelina, o "hormona da fome," a cair. O efeito combinado do aumento da leptina e grelina caindo normalmente serve para dizer ao seu corpo para parar de comer e que você já obteve o suficiente. O problema é que a frutose não provocar um aumento de insulina e leptina ou suprime a grelina. Na verdade, ele faz exatamente o oposto: Ela faz com que os níveis de grelina subam. Como resultado, seu cérebro percebe que você ainda está com fome, assim você continua comendo logo depois de ter consumido as calorias que você realmente precisava.



A Frutose Aumenta a Formação de Gordura pelo Fígado:

O fígado é o único órgão do corpo capaz de gerenciar a frutose. Mas, enquanto o fígado armazena o excesso de glicose na forma de inofensiva (e útil) de glicogênio, ele converte a frutose em gorduras (lipídios) muito rapidamente. Essa gordura recém formada é, então, transformada em pequenas e perigosas partículas de LDL, que viajam através do corpo para ser captada pelas células de gordura e danificar os vasos sanguíneos. Uma parcela substancial dessa nova gordura permanece no fígado, contribuindo para o fígado gorduroso; que faz parte da síndrome metabólica.


A Frutose Aumenta a Glicação:

A frutose é 7 a 8 vezes mais potente na produção de produtos perigosos de glicação avançada (AGEs), que a glucose. AGEs são a causa mais importante da inflamação, e estão implicados no desenvolvimento da diabetes, doenças do coração e das doenças neurodegenerativas.


A Frutose Promove a Produção de Ácido Úrico:

O ácido úrico é um subproduto natural do metabolismo que o fígado normalmente converte em uréia para a excreção nos rins. Mas a frutose interrompe esse processo, aumentando os níveis de ácido úrico para níveis indesejados. O ácido úrico é uma potente toxina para os tecidos corporais e foi mostrado recentemente em promover a pressão arterial elevada.


Perfis Lipídicos Anormais:

Como vimos, os efeitos da frutose no fígado acarreta um acentuado aumento na produção de gorduras, especialmente o perigoso
triglicerídeo. O Triglicerídeo elevado e os níveis reduzidos do colesterol HDL juntos; formam um outro componente da síndrome metabólica.
A alta ingestão de frutose produz níveis muito elevados de trigliderídeos após a refeição, em estudos com animais e humanos. Nos seres humanos, foi demonstrado por ser diretamente relacionado com a deficiência induzida pela frutose sob a forma que os triglicerídeos são eliminados a partir do sangue.
Estudos em animais confirmam o efeito e também demonstram que a frutose induz muitos genes que aumentam a produção de gordura e elevam os níveis de triglicerídeos.
Um estudo em humanos demonstrou que apenas sete dias de consumo elevado de frutose aumentou a deposição de gordura no fígado e na musculatura, enquanto aumentavam também os triglicerídeos (VLDL). Estudos semelhantes comparando os efeitos de calorias em excesso de glicose ou frutose; mostrou que a frutose (mas não a glicose) produziu alta de exposição aos triglicerídeos (23 horas) e maior formação de gordura no fígado. Um outro estudo mostrou que a ingestão de frutose causou uma queda de 2,5 mg / dL no HDL (colesterol benéfico).

Todo o excesso de produção de gordura induzida por frutose leva a um aumento da deposição de gordura no fígado. Quantidades hepáticas excessivas de gordura, começando como doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), são consideradas como manifestação hepática da síndrome metabólica; até 30% dos adultos sofrem desta condição. A frutose é agora amplamente reconhecida como um dos principais contribuintes para NAFLD. DHGNA progride para produzir esteatose hepática não alcoólica, um precursor da cirrose hepática e uma eventual insuficiência do fígado.




A Frutose é Realmente Diferente de um Açúcar Natural ?


"Mas a frutose não é um açúcar natural?"
Se é isso que você está pensando, você está certo. E isso é exatamente o que a indústria de alimentos quer que você pense.
A indústria de adoçante de milho quer debater qualquer conexão entre frutose e a epidemia de obesidade e a síndrome metabólica. Eles vão dizer-lhe que a frutose é um produto natural, e que os estudos em animais alimentados com a frutose, foram utilizadas doses "hiper" perigosas de frutose, a 40, 50 ou até mesmo 60% da ingestão total de calorias, uma quantidade ridícula. No entanto, as pesquisas vinculam claramente a frutose ao aumento do risco de doenças associadas à síndrome metabólica, lipídios sanguíneos anormais, doenças cardíacas e outros problemas sérios de saúde.
Vamos esclarecer essa confusão de uma vez por todas.
O que exatamente é a frutose? A frutose é um açúcar natural encontrado principalmente em frutas e legumes. A glicose é um
açúcar naturalmente encontrado em carboidratos (arroz integral, aveia, macarrão integral). Sacarose (açúcar de mesa) é constituído por 50% de frutose e 50% de glicose.

Por favor, não evite frutas, porque elas contêm frutose. A absorção mais lenta de todas as frutas permite que o seu fígado consiga removê-las com segurança. Um estudo mostrou que as pessoas que consomem dietas muito ricas em frutas não sofreram
efeitos adversos sobre o peso corporal, pressão sanguínea e de insulina e níveis de lípidos após 12-24 semanas.
Desde o ano de 1960, a indústria de alimentos tem sido carregando-se uma proporção crescente da oferta de comida americana com uma substância que possui um preço muito mais baixo do que a sacarose: o xarope de milho com alto teor de frutose. Esse xarope pode ter até 5% mais frutose do que a sacarose (que já consumimos em altas quantidades), é cerca de 1,3 vezes mais doce do que a sacarose (o aumento de nossa necessidade por alimentos adoçados com açúcar), e é quase impossível de evitar.



Pressão Arterial Elevada:

Quando ratos de laboratório recebem água potável, com 10% de frutose, eles desenvolvem hipertensão, mais uma manifestação da síndrome metabólica. O alto consumo de frutose em seres humanos tem um efeito similar, aumentando o risco de hipertensão em 9% nas mulheres e 11% nos homens.
Apenas duas semanas do consumo excessivo de frutose em homens adultos saudáveis elevaram a pressão sistólica (número superior) da pressão arterial por um média de 7 pontos, e a diastólica (número inferior) por 5 pontos. E apenas uma porção de refrigerante aumentou a pressão arterial de 1,6 e 0,8 pontos da pressão sistólica e diastólica, respectivamente.
Estudos laboratoriais mostram agora que há um número de maneiras nas quais o consumo de frutose aumenta a pressão sanguínea.
A frutose desencadeia taxas muito altas de produção de ácido úrico no fígado, que por sua vez faz com que a pressão arterial aumente. O Ácido úrico elevado é um achado comum em pessoas com síndrome metabólica.

Tratar a hipertensão induzida pela frutose com o alopurinol (droga para gota), retorna ambos os níveis de ácido úrico e pressão arterial ao normal.
A frutose também provoca retenção de sódio em excesso, que é um dos principais contribuintes para a hipertensão. Por outro lado, um baixo teor de frutose na dieta reduz a pressão arterial em pacientes com doença renal crônica.
A obesidade central, resistência à insulina, distúrbios lipídicos e pressão arterial elevada são os quatro componentes "clássicos" da síndrome metabólica. Cada vez mais, no entanto, a frutose aumenta os marcadores de inflamação crônica; estes também são reconhecidos como cruciais nesta condição. Vejamos brevemente como frutose promove a inflamação.



O Aumento na Obesidade segue o Aumento no Consumo de Frutose:

A prevalência de indivíduos com sobrepeso e obesidade tem aumentado dramaticamente nas últimas décadas desde 1980. Entre 1988 e 2000, o número de americanos obesos (aqueles que têm um IMC de 30 ou mais) aumentou de cerca de 23 para 30,5%. No mesmo período de tempo, a percentagem de excesso de peso nos americanos (aqueles que têm um IMC de mais de 25 até 29,9) aumentou de 55,9 a 64,5%, enquanto a obesidade extrema (definida como um IMC de 40 ou mais) aumentou de 2,9 para 4,7%. Em 2010, o quadro era ainda pior:
Pela primeira vez na história, o americano médio estava acima do peso (com um IMC de 28,7), e quase 36% eram obesos.
Esse aumento alarmante no peso corporal aconteceu paralelamente com o aumento em um perigoso carboidrato: o consumo de frutose.

Entre 1970 e 1990, o consumo de xarope de milho com alto teor de frutose entre os norte-americanos aumentou mais de 1.000% (isso não é um erro de digitação), vastamente superior a quaisquer outras mudanças na dieta naquele período. Em 2008, os americanos estavam consumindo um total de 10% de suas calorias a partir da
frutose. Durante todo esse período, os americanos foram ganhando peso a taxas sem precedentes, e a prevalência da síndrome metabólica foi um aumento constante. Em 1990, ano em que a epidemia de obesidade realmente decolou, a taxa disparada do total
consumo de frutose corresponde ao rápido aumento na percentagem de americanos obesos.



Inflamação: O Papel da Frutose no Sistema “JNK”:

O fígado humano contém um sistema natural de resposta ao estresse que funciona em alta velocidade, como resultado de vários tipos de stress, especialmente aqueles provocados por toxinas. Oficialmente chamado de "terminal quinase c-Jun," este sistema é conhecido pelos cientistas simplesmente como "JNK".
A Frutose (e os alimentos que contêm quantidades elevadas de frutose) ativam a via JNK, o que contribui para a resistência à insulina e em última análise, à inflamação.
Mesmo o consumo de bebidas de baixa a moderada quantidade de açúcar, promove alterações inflamatórias mesmo em jovens saudáveis.

Tais modificações têm mostrado produzir um aumento de 20% no risco de doenças cardiovasculares para os maiores consumidores de bebidas adoçadas.
Mesmo as crianças com idade entre 3 a 11 anos mostram aumentos em seus fatores de risco cardíaco em proporção direta ao consumo dessas bebidas.
Conforme observado anteriormente, a inflamação induzida pela frutose contribui de forma marcante para a doença hepática gordurosa não alcoólica; o que tem sido referido também como "diabetes do fígado."



Resumo:


Apesar dos melhores esforços das relações públicas da indústria de adoçante de milho, não existe mais qualquer dúvida de que os americanos estão lentamente sendo envenenados pelo excesso de frutose, que tornou-se onipresente em nossa alimentação.
Estudo após estudo mostra que quando consumimos a frutose em grande quantidade, o nosso corpo passa a considerá-la como uma toxina. A Frutose vai diretamente para o fígado, onde ela interrompe uma série de processos metabólicos normais, produzindo cada um dos componentes da síndrome metabólica: obesidade central, resistência à insulina, perfis anormais de lipídios, pressão arterial elevada e inflamação.

Infelizmente, é difícil evitar a frutose e o xarope de milho rico em frutose. Desde 1970, o xarope de milho com alto teor de frutose está sendo adicionado a quase todos os produtos pré embalados que você possa imaginar.
Se você ainda não tiver eliminado frutose da sua dieta, agora é a hora de fazê-lo. Leia os rótulos dos produtos. Não se deixe enganar pela propaganda da indústria. É preciso reconhecer que tanto o xarope de milho e o açúcar de mesa fornecem muito mais frutose do que nosso corpo consegue lidar com segurança.


Nota do Nutricionista:

Realmente precisamos nos esforçar ao máximo para diminuir nosso consumo de frutose.
Essa citação seria um dos motivos:
Estudo após estudo demonstra que o consumo excessivo de frutose causa diretamente todos os cinco componentes da síndrome metabólica: gordura abdominal, pressão arterial elevada, perfis anormais de lipídios, resistência à insulina e altos níveis de inflamação.
E podemos considerar muitos outros motivos citados nesta primeira parte e que ainda serão ampliados na segunda parte do artigo.
Continuem focados !!!

Vitamina C – Significado Biológico na Saúde Humana.

Vitamina C – Significado Biológico na Saúde Humana.



-Bates, C.J., 1981. The function and metabolism of vitamin C in man. In Vitamin C (Ascorbic Acid), 1st ed., Counsell JN and Hornig DH, Eds., Applied Science, London, pp: 1-22.

-Block, G., 1992. The data support a role for antioxidants in reducing cancer risk. Nutr. Res., 50: 207-213.

-Bendich, A., 1990. "Antioxidant micronutrients and immune responses". In: Bendich, A. and Chandra, R.K. (eds.). Micronutrients and immune functions. N.Y. Academy of Sciences, N.Y, pp: 175.

- Dekkers, J.C., L.J. Van Doornen and H.C. Kemper, 1996. The role of antioxidant vitamins and enzymes in prevention of exercise-induced muscle damage. Sports Med., 21: 213-238.

-Frei, B., 1994. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: mechanisms of action. Am. J. Med., 97: 5S-13S.

-Lehr, Hans-Anton, 1995. Protection from Oxidized LDLInduced Leukocyte Adhesion to Microvascular and Macrovascular Endothelium In-Vivo by Vitamin C but not by Vitamin E. Circulation, 91: 1525-1532.

-Pauling, L., 1976. Vitamin C, the common cold and the flu. San Francisco: WF Freeman.


Artigo editado por Khalid Iqbal, PhD

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br

As vitaminas são uma classe de nutrientes que são essencialmente requeridos pelo corpo para os seus vários processos bioquímicos e fisiológicos. Na maior parte, o corpo humano não pode sintetizá-las e, portanto, elas devem ser fornecidas pela dieta na quantidade necessária. As Vitaminas são subdivididas em vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis. As vitaminas lipossolúveis são aquelas solúveis em solventes a base de gordura. Elas são a A, D, E e K. As vitaminas hidrossolúveis são aquelas solúveis em água e incluem a vitamina C e as vitamina do grupo B, que são normalmente denominados como complexo vitamínico B.
Vitamina C (ácido ascórbico) é um antioxidante solúvel em água.
Foi isolado pela primeira vez em 1928, pelo bioquímico húngaro e vencedor do Prêmio Nobel Szent Gyorgyi. É um ácido instável, facilmente oxidado e pode ser destruído por oxigênio e altas temperaturas.
Ao contrário dos animais os humanos não podem sintetizar a vitamina C, tornando necessária a ingestão de suplemento exógeno ou pela própria dieta. Propôs-se que a causa da incapacidade humana para sintetizar o ácido ascórbico é a ausência da enzima ativa, L-gulonolactona oxidase no fígado (Burns, 1959).

O Corpo requer vitamina C para as funções fisiológicas normais. Ele ajuda na metabolismo da tirosina , ácido fólico e triptofano. Isso ajuda a baixar o colesterol no sangue e contribui para a síntese do aminoácido carnitina e catecolaminas que regulam o sistema nervoso. Isso é necessário para o crescimento de tecidos e cicatrização de feridas . Também ajuda na formação de neurotransmissores e aumenta a absorção de ferro no intestino . Sendo um antioxidante, protege o corpo dos efeitos prejudiciais dos radicais livres e dos poluentes .
Megadoses de vitamina C são usadas no tratamento e prevenção de um grande número de doenças como diabetes, cataratas, glaucoma, degeneração macular ,aterosclerose, acidente vascular cerebral, doenças do coração e câncer.

A deficiência desta vitamina pode levar a anemia, escorbuto, infecções, sangramento nas gengivas, degeneração muscular, má cicatrização de feridas, placas ateroscleróticas, hemorragia capilar e distúrbios neuróticos.
A toxicidade normalmente não ocorre.
As infecções esgotam as reservas corporais de vitamina C, tornando assim o sistema imunológico mais fraco. Para imunidade forte, o corpo requer vitamina C. A quantidade ideal nos tecidos corporais pode manter a resistência a infecções. A terapia com vitamina C é benéfica no tratamento de diferentes infecções e doenças infecciosas, por exemplo hepatite, HIV, infecção por H. Pylori, resfriado comum, gripe e influenza, etc. Esta revisão é uma tentativa de relatar os resultados de estudos de investigação feitos sobre o papel biológico de vitamina C, as suas utilizações em várias desordens e o papel importante que desempenha no tratamento e prevenção de infecções e doenças infecciosas.

Absorção da Vitamina C:

Em porcos da índia e humanos, a absorção de vitamina C ocorre na mucosa bucal, estômago e intestino delgado. A absorção bucal de vitamina C é mediada por difusão passiva através da membrana da cavidade bucal. Embora a absorção gastrointestinal seja através de um eficiente e ativo transporte dependente de sódio (Stevenson, 1974). Gabby e Singh (1991) também têm explicado a absorção de vitamina C por meio de um sistema de transporte ativo localizado no intestino e a sua reabsorção nos rins.

Funções Biológicas da Vitamina C:

A vitamina C ajuda no metabolismo de tirosina, ácido fólico e triptofano. Ela também ajuda no metabolismo do colesterol, aumentando a sua eliminação e, assim, ajudar a diminuir o colesterol no sangue (Rath, 1993).
A vitamina C contribui para a síntese do aminoácido carnitina e as catecolaminas, que regulam o sistema nervoso. Também ajuda o organismo a absorver o ferro e a quebrar a histamina, o componente inflamatório de muitas reações alérgicas (Gaby e Singh, 1991).
A absorção de ferro, especialmente a variedade não-heme encontradas em plantas e água potável é reforçada pela vitamina C.
Demonstrou facilitar a absorção de ferro pela sua capacidade para reduzir o ferro férrico para a forma ferrosa (Sayers et al., 1973). Normalmente a nossa absorção de ferro é bastante pobre, colocando-nos em risco de anemia por deficiência de ferro. Um miligrama de ácido ascórbico é aproximadamente equivalente em reforçar a ação de 1 g de MFP cozido, ferro presente na carne, peixe e aves (Monsen, 1978).

É também necessário para a conversão do triptofano em 5-hidroxitriptofano, precursor do neurotransmissor serotonina e da formação do neurotransmissor epinefrina e dopamina.
Uma função importante da vitamina C está na formação e manutenção de colágeno, a base dos tecidos conjuntivos, os quais são encontrados na pele, ligamentos, cartilagens, discos vertebrais, revestimentos comuns, nas paredes dos capilares, ossos e dentes. A proteína colágeno requer vitamina C para alcançar uma melhor configuração e evitar que o colágeno se torne fraco e suscetível a danos. Evidências recentes indicam que a vitamina C aumenta o nível de pró-colágeno no RNA mensageiro (Gaby e Singh, 1991).
Subunidades de colágeno são formadas nos fibroblastos como pró-colágeno, que são excretados para os espaços extracelulares.

A vitamina C é necessária para exportar as moléculas de pró-colágeno para fora da célula. A estrutura final do colágeno é formada após os pedaços de pró-colágeno serem clivados enzimaticamente (Gaby e Singh, 1991). O colágeno, e assim a vitamina C são necessários para dar apoio e forma ao corpo para ajudar a curar feridas e para manter os vasos sanguíneos saudáveis. A vitamina C protege os pequenos vasos sanguíneos dos danos, o que pode ajudar a prevenir a excessiva perda de sangue menstrual (Cohen e Rubin, 1960).
Especificamente o ácido ascórbico funciona como uma coenzima para converter prolina e lisina a hidroxiprolina e hidroxilisina, ambos importantes para a estrutura do colágeno. Ela também ajuda na produção de hormônios da tireóide.
A suplementação de 1000 mg/dia de vitamina C também demonstrou reduzir significativamente o risco de desenvolvimento de úlceras de pressão em pacientes cirúrgicos (Taylor et al., 1974).

A vitamina C é importante para a formação de colágeno e colágenos fortes são necessários para ossos fortes. Tanto a densidade dos ossos e nível de vitamina C começa a diminuir com a idade. Embora uma série de fatores contribuam para a osteoporose, estudos mostram que o status de Vitamina C em um indivíduo também está relacionado com a manutenção de ossos saudáveis. Na verdade, a vitamina C pode afetar diretamente o crescimento das células ósseas, acima e além de sua função no dever na formação de colágeno. Ingestão de ácido ascórbico, em doses moderadas é importante e seguro para a manutenção dos ossos e, portanto, um fator de atenuação ou retardamento da osteoporose (Gaby e Singh, 1991).
Como um antioxidante, o principal papel da vitamina C é neutralizar os radicais livres. Dado que o ácido ascórbico é solúvel em água, ele pode trabalhar tanto dentro como fora das células para combater os danos dos radicais livres. Os radicais livres procuram um par de elétrons para recuperar a sua estabilidade.

A vitamina C é uma excelente fonte de elétrons , por isso, " pode doar elétrons para os radicais livres , tais como hidroxila e superóxido radicais e saciar ou impedir a sua reatividade " (Bendich, 1990).
A vitamina C protege o DNA das células contra os danos causados por radicais livres e agentes mutagênicos . Ela impede que alterações genéticas nocivas ocorram nas células e protege linfócitos de mutações aos cromossomos (Gaby e Singh, 1991) .
A vitamina C previne danos dos radicais livres nos pulmões e pode até mesmo ajudar a proteger o sistema nervoso central de tais danos (Kronhausen et al. , 1989a). Em um estudo com cobaias, o pré-tratamento com ácido ascórbico efetivamente diminuiu a lesão pulmonar aguda causada pela introdução do ânion superóxido (radicais livres) para a traquéia (Becher e Winsel, 1989).
O ácido ascórbico também foi testado como um antioxidante em uma reação inflamatória em ratos . Altas doses dadas depois, mas não antes da lesão suprimiram com sucesso o edema provocado pelo câncer (Spillert , 1989).
Como um antioxidante, a vitamina C pode renovar a vitamina E, tornando-se um colaborador indireto para a luta contra os danos dos radicais livres nos lipídios. Não é surpreendente, então, que esses dois nutrientes podem ser parceiros eficazes na redução do processo destrutivo por peroxidação lipídica.

Em estudos com seres humanos e animais esta redução ocorreu em pacientes com diabetes, arteriosclerose cerebral ou uma desordem cardíaca (Karagezian e Gevorkian, 1989;. Bobyrev et al, 1989; Berta, 1991). Juntos, vitamina C e vitamina E podem ajudar a prevenir a coagulação do sangue, uma condição que contribui para o risco de acidente vascular cerebral (Kronhausen et al., 1989b). A combinação sinérgica de vitamina C e
vitamina E pode ser ainda aumentada pela adição de vitamina A. Em um estudo esta combinação foi eficaz na melhoria das características "enzimáticas e não enzimáticas de proteção antioxidante do fígado" em ratos (Kuvshinnikov, 1989). Uma combinação clássica antioxidante é formada quando a vitamina C, é adicionada de vitamina E, betacaroteno e selênio.
Isso ajudou a aliviar a pancreatite ou a inflamação do pâncreas em um estudo.

ROS (Reactive Oxygen Species ) induzem e reforçam a peroxidação lipídica, e desempenham um papel importante no mecanismo de lesão gástrica induzida pela Aspirina, a vitamina C atenua o efeito nocivo do ácido acetilsalicílico na úlcera, devido à sua atividade antioxidante por mecanismos que envolvem a preservação da microcirculação gástrica e atenuação da peroxidação de lipídios e na liberação de citocinas e acoplamento do NO à aspirina não atrasando a cicatrização da úlcera, sugerindo que o NO pode compensar a deficiência de prostaglandina induzida por medicamentos anti-inflamatórios não esteróides ( Brzozowski et al., 2001).
Os idosos que tomam vitamina C e suplementos de vitamina E têm um risco 50% menor de morrer prematuramente de doença do que as pessoas que não suplementam (Losonczy , 1996). Um estudo californiano concluiu que as pessoas que consomem mais de 750 mg / dia de vitamina C reduzem o risco de morte prematura em 60% (Enstrom , 1992).
A vitamina C protege o esperma de dano oxidativo (Fraga et al., 1991), melhora a qualidade do esperma em fumantes (Dawson et al., 1992) e é eficaz no tratamento de aglutinação de espermatozóides, uma condição, que faz com que o esperma fique agrupado (Dawson et al ., 1983).

Um grama de vitamina C, tomada diariamente, ajuda a aumentar a fertilidade em homens que têm problemas com a aglutinação de espermatozóides (Dason et al., 1990).
A vitamina C combate poluentes ambientais de forma generalizada, incluindo CO, hidrocarbonetos, pesticidas e metais pesados, estimulando enzimas no fígado que desintoxicar o corpo. Em vários estudos, a vitamina C reduziu
anormalidades cromossômicas em trabalhadores expostos a poluentes como o alcatrão de carvão, estireno, metacrilato de metila e éteres halogenados. A vitamina C também nos protege, impedindo o desenvolvimento das nitrosaminas, bloqueando os produtos químicos que se originam a partir dos nitratos contidos em muitos alimentos (Gaby e Singh, 1991).
Combine a ingestão de vitamina E e vitamina C, por pelo menos 10 anos para ajudar a manter melhores funções cognitivas em mulheres a partir dos 70 anos (Grodstein et al., 2003).


Função da Vitamina C em várias Desordens Corporais:

Os estudos relatam que o indivíduo diabético tem baixos níveis de vitamina C no plasma e nas células brancas do sangue (Cunningham et al ., 1991 ), que constituem a nossa defesa imunitária . Ensaios clínicos em larga escala são necessários para determinar se a suplementação com grandes doses de vitamina é benéfica ou não. Alguns estudos menores descobriram que a suplementação com 2 g / dia reduziu os níveis de glicose em jejum (um efeito benéfico) e reduziu a fragilidade capilar em diabéticos. Mega doses de vitamina C podem, contudo, ser tóxicas em diabéticos com certos distúrbios renais (Goldburg, 1993; Will e Tyers, 1996). Suspeita-se que a vitamina C ajuda o corpo a reduzir a glicosilação, que é uma ligação anormal de açúcares com proteínas; danificando as proteínas corporais. Ela também reduz a acumulação de sorbitol açúcar (Will e Tyers , 1996), o que pode danificar olhos e rins .
A vitamina C reduz os níveis de pressão arterial e colesterol, ajuda a diluir o sangue e protege contra a oxidação, trabalha em estreita sinergia com a vitamina E (Rath , 1993; Whitaker , 1985; Trout et al , 1991).


A Vitamina C em doses de cerca de 1 g por dia demonstrou ajudar a proteger o organismo contra lipoproteína de baixa densidade (LDL) ( Frei, 1991). A aterosclerose é um dos principais contribuintes para doenças cardíacas; a vitamina C pode evitar a formação da placa pela inibição da modificação oxidativa do LDL. O LDL pode contribuir para o processo de aterosclerose através dos seus efeitos citotóxicos, a absorção pelo receptor de limpeza e influência sobre monócitos e motilidade dos macrófagos (Jialal, 1990). A vitamina C também ajuda a prevenir a aterosclerose através do reforço das paredes das artérias através da sua participação na síntese de colágeno, evitando a adesão indesejável de células brancas do sangue para as artérias danificadas (Rath, 1993; Weber, 1996; Lehr, 1995).
A suplementação com 2 g / dia de vitamina C demonstrou reduzir a aderência de monócitos (células brancas do sangue ) para o revestimento dos vasos sanguíneos e, assim, reduzir o risco de aterosclerose (Weber , 1996; Lehr, 1995; Heitzer, 1996). A suplementação com vitamina C (2 g / dia) também inverte efetivamente a disfunção vasomotora frequentemente encontrada em pacientes com aterosclerose (Levine, 1996).


Além da vitamina C aumentar a lipoproteína de alta densidade (HDL), ou nosso colesterol benéfico (Gaby e Singh, 1991); algumas pesquisas muito recentes realizadas no Japão demonstram que a restenose (religamento das artérias abertas) após a angioplastia pode ser significativamente reduzida, com a suplementação de ácido ascórbico (500 mg / dia) (Tomoda, 1996).
Uma ingestão adequada desta vitamina é altamente protetora contra derrame e ataque cardíaco (Gale, 1995; Wood House et al, 1994;. Sahyoun, 1996). Um estudo recente mostrou que pessoas que suplementam com mais de 700 mg / dia de vitamina C têm um risco 62 % menor de morrer de doença cardíaca do que as pessoas com uma ingestão diária de 60 mg / dia ou menos (Sahyoun, 1996).
Um estudo mostrou que baixas taxas séricas de ácido ascórbico (SAA), os níveis são marginalmente associado com um maior risco de doença cardiovascular fatal e significativamente associada com um maior risco de mortalidade por todas as causas. Baixos níveis de SAA também são um fator de risco de morte por câncer em homens.
A vitamina C tem um efeito anti-histamínico. Pessoas com níveis baixos de ácido ascórbico no plasma têm elevados níveis de histamina no sangue e a suplementação com ácido ascórbico reduz a histamina no sangue.


Estudos recentes têm demonstrado que a concentração de vitamina C no sangue a de pacientes com artrite reumatóide são extremamente baixos e que a vitamina C pode proteger contra danos adicionais nas articulações inflamadas (Lunec, 1985; Halliwell, 1987). A vitamina C, também aumenta a excreção urinária de ácido úrico (Stein, 1976). A vitamina C pode proporcionar aos podólogos (nos EUA são médicos especializados nas baixas extremidades), um tratamento suplementar ou alternativo aos pacientes com artrite reumatóide (Davis, 1990). Um outro estudo revelou que o esgotamento rápido da vitamina C no local de uma inflamação, tais como degradação proteolítica nas articulações, pode facilitar a artrite (Helliwell, 1987) .
Ácido Ascórbico também tem sido útil para o alívio da dor nas costas e dor nos discos vertebrais inflamados.
Os antioxidantes , como a vitamina C e vitamina E são uma parte importante de defesa do corpo contra a lesão muscular relacionada ao exercício. Exercícios extenuantes aumentam a produção de radicais livres em nosso corpo, que por sua vez podem causar danos ao músculo, que se manifestam como músculos inchados ou doloridos. Enquanto o exercício aumenta a defesa natural do corpo contra os radicais livres, os atletas que estão fazendo treinamento intenso podem se beneficiar da adição de suplementos antioxidantes em suas dietas (Dekkers et al., 1996).
A vitamina C que atua como um antioxidante, também é útil no tratamento de asma (Ruskin, 1947). Na asma, a vitamina C pode aliviar o broncoespasmo causado por estímulos nocivos ou quando esta sensação de aperto no peito, é experimentada durante o exercício (Meric et al., 1991). Altas doses (1- 2g / dia) de vitamina C demonstrou reduzir significativamente os sintomas da asma (Hatch et al., 1995).

As cataratas são extremamente comuns e acontecem com a maioria das pessoas à medida que envelhecem (Kahn et al., 1977). Elas aparecem com mais frequência em fumantes e em pessoas com diabetes. Uma dieta rica em antioxidantes (vitamina E e vitamina C, especialmente) pode ajudar a prevenir ou retardar a formação de cataratas, como o dano oxidativo parece ser uma das causas do seu desenvolvimento (Palmquist et al., 1984). Como o
dano oxidativo é uma causa suspeita de cataratas, a adição de antioxidantes na dieta pode ajudar a prevenir a sua ocorrência. Níveis de antioxidantes baixos têm sido frequentemente encontrados em pacientes com catarata (Jacques e Chylack, 1991). A Vitaminas C, é o antioxidante mais comumente encontrados nos olhos (Taylor et al., 1991). Uma vez que os níveis de vitamina C parece diminuir com a idade (Taylor, 1993), os suplementos são recomendados e ajudam a diminuir a probabilidade de desenvolvimento de cataratas (Jacques et al., 1988).

Há muito tempo se aceita que uma dieta rica em vitamina C com uma boa ingestão de frutas e legumes fornece proteção contra o câncer (Uddin e Sarfraz, 1995). Numerosos estudos têm mostrado que a ingestão adequada de vitamina C é eficaz na redução do risco de desenvolver câncer da mama, do colo do útero, do cólon, reto, esôfago, laringe, pulmão, boca, próstata e estômago (Levine, 1996; Block, 1992; Frei, 1994; Block, 1991; Jacobs, 1993). A ingestão de vitamina C demonstrou ter uma relação inversa com o câncer gástrico. Recentes estudos de acompanhamento sobre as populações de alto risco sugerem que o ácido ascórbico, a forma reduzida da vitamina C, protege contra o câncer gástrico, para que o H. pylori é um fator de risco significativo (Feiz e Mobarhan, 2002).


Vitamina C – Imunidade e Infecções:

A Infecção significa a entrada, o crescimento e a multiplicação de um micro-organismo (patógeno) no corpo de um hospedeiro resultando na estabelecimento de um processo de doença. Uma doença infecciosa representa um combate entre duas forças vivas - o organismo invasor e o organismo invadido. O invasor pode ser uma bactéria, fungo ou vírus; desta forma o corpo humano é invadido e o processo patológico é instalado.
A Infecções inicia uma interações bi direcional com o mecanismos de defesa do hospedeiro, tanto imunológica e inespecífica e também interage com o status nutricional status do hospedeiro.
A vitamina C pode aumentar a resistência do corpo a uma grande variedade de doenças, incluindo doenças infecciosas.
Ela reforça e protege o sistema imunológico, estimulando a atividade dos anticorpos e células do sistema imunitário tais como os fagócitos e neutrófilos (Kronhausen et ai ., 1989).


A Vitamina C funciona estimulando o sistema imunológico na proteção contra danos causados pelos radicais livres liberados pelo organismo em sua luta contra a infecção (Sies e Wilhelm, 1995). Como um constituinte do colágeno, a vitamina C pode contribuir para a defesa imunológica de uma forma ainda mais fundamental " a pele e o revestimento epitelial dos orifícios do corpo, sendo que ambos contém colágeno, servindo como primeira linha de defesa contra invasores externos (Gaby e Singh, 1991). Também estimula a produção de PGE 1, uma prostaglandina, que auxilia os linfócitos, as células de defesa do sistema imunitário.
A vitamina C ajuda o sistema imunológico a combater vírus (Anderson e Lukey, 1987). Ela atua como um agente antiviral (Gerber et al ., 1975), elevando os níveis de interferon no corpo. Mesmo tomada em pequenas quantidades, parece reduzir a duração e severidade de doenças (Hemilä, 1992) . Gaby e Singh (1991) relatam que, em 1981, em um estudo, quando 1 g de vitamina C foi administrado por via intravenosa em indivíduos saudáveis, após uma hora, a motilidade dos neutrófilos e a transformação de leucócitos no sangue aumentou significativamente nos indivíduos. Outros estudos sustentam que a vitamina C aumenta as funções dos leucócitos. Demonstrou também diminuir a atividade bacteriológica (Gaby e Singh, 1991). Estudos in vitro mostram que a vitamina C estimula a fagocitose. Além disso, a vitamina C pode reduzir a atividade supressora dos leucócitos mononucleares, o que enfraquece a eficácia global do sistema imunitário (Gaby e Singh, 1991).
Num estudo em cobaias, o anticorpo para um determinado antígeno respondeu mais rapidamente quando os animais receberam vitamina C. Um outro estudo com frangos mostrou que com a ingestão de 330 mg de vitamina C, apenas 19 % do animais suplementados contraíram a infecção, enquanto 76% dos frangos do grupo controle não suplementadas foram infectados, quando expostos a infecção por E. coli (Gross e Cherry, 1988).

Mais pesquisas devem ser feitas para melhorar a prevenção e tratamento de infecções.
Duas vezes vencedor do Prêmio Nobel, o Dr. Linus Pauling foi o principal pesquisador a reconhecer a crucial importância da vitamina C no fortalecimento e manutenção de um sistema imunitário saudável. Em 1970, Linus Pauling, propôs que tomar 1.000 mg de vitamina C diariamente reduziria a incidência de resfriados em 45% na maioria das pessoas, mas que algumas pessoas podem precisar de doses muito maiores (Pauling, 1970). Em 1976, ele propôs ainda doses mais elevadas, em seu livro "A vitamina C, e o resfriado comum "(Pauling, 1976). O próprio Pauling informou ter usado 12.000 mg de vitamina C diariamente, chegando aos 40.000mg quando os sintomas de um resfriado apareceram (Pauling, 1982).
Vários estudos não suportam a hipótese de que mega-doses de vitamina C tenham um efeito profilático no resfriado comum (Hamila, 1992). No entanto, a vitamina C constantemente diminui a duração e severidade dos sintomas.

Em um grande estudo, 260 pacientes com hepatite viral A, suplementaram com 300 mg de vitamina C por dia, durante várias semanas. Os pesquisadores, que estudaram indicadores do sistema imunológico, tais como imunoglobulina sérica e neutrófilos, concluíram que a vitamina C "exerce uma notável ação moduladora no siatema imune (Vasiliev et al., 1989). Outros estudos também têm demonstrado a ação da vitamina C na redução do risco de infecção por hepatite (Knodell et al., 1981).
Um estudo de 14 pacientes com brucelose crônica constatou que vitamina C "pode restaurar parcialmente a função periférica dos monócitos e ajudar o sistema monócitos-macrófagos para montar uma resposta imune eficaz contra a infecção.


Nota do Nutricionista:

Observe as duas citações abaixo: (o artigo acima relata muito mais)

“Uma ingestão adequada desta vitamina é altamente protetora contra derrame e ataque cardíaco (Gale, 1995; Wood House et al, 1994;. Sahyoun, 1996). Um estudo recente mostrou que pessoas que suplementam com mais de 700 mg / dia de vitamina C têm um risco 62 % menor de morrer de doença cardíaca do que as pessoas com uma ingestão diária de 60 mg / dia ou menos (Sahyoun, 1996).”
“O colágeno, e assim a vitamina C são necessários para dar apoio e forma ao corpo para ajudar a curar feridas e para manter os vasos sanguíneos saudáveis. A vitamina C é importante para a formação de colágeno e colágenos fortes são necessários para ossos fortes.”

Eis a pergunta que paira no ar...
Será que os 60 mg recomendadas nas RDAs são suficientes para tantas funções importantes ??

Jejum Intermitente (Esquema 5/2), direcionado para Fisiculturistas e Atletas.

Jejum Intermitente (Esquema 5/2), direcionado para Fisiculturistas e Atletas.   


-James E Brown, Michael Mosley and Sarah Aldred. Intermittent fasting: a dietary intervention for prevention of diabetes and cardiovascular disease? British Journal of Diabetes & Vascular Disease. 2013; 13: 68.

Artigo editado por TC Luoma

Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br

Aqui está o que você precisa saber ...
• Uma dieta com jejum intermitente pode permitir que você perca gordura e ao mesmo tempo, ganhe massa muscular.
• Você só deve passar por jejum intermitente nos dias que você não treina ou nos dias de cardio.
• Mesmo que a perda de gordura não seja o seu principal objetivo, este plano de dieta pode aumentar a sensibilidade à insulina e aprimorar o seu metabolismo para uma fase de grande fortalecimento e ganho muscular.
Embora as origens da dieta que estou propondo são baseados na ciência e pesquisas legítimas, eu simplesmente realizei algumas adaptações às necessidades dos levantadores , fisiculturistas e atletas.
O plano de perda de gordura que eu modifiquei é conhecido tanto como "A Dieta do Jejum Intermitente" ou a Dieta de 5/2 (adaptada), cujos dois autores; Dr. Michael Mosley e Mimi Spencer escreveram um livro. A dieta é baseada no jejum intermitente , que é exatamente o que parece – você vai ficar sem se alimentar, mas não de forma contínua e agonizante. Em vez disso, você vai ficar sem se alimentar intermitentemente por períodos mais curtos, durações totalmente factíveis (mas ainda incrivelmente eficazes).

Vou te dar a minha versão adaptada do plano agora em um parágrafo :
Você se alimenta normalmente 5 dias por semana. Mas em 2 dias não consecutivos, sendo que ambos são ou dias de folga de treino ou dias de cardio, você vai fazer apenas duas refeições, com um intervalo de 12 horas, para um total de 800 calorias por dia para os homens ou 600 calorias para mulheres.
Esta maneira de se alimentar irá permitir que você perca cerca de um quilo de gordura por semana, enquanto ainda consiga ganhar músculos e força. Creio que também será privilegiado por um ganho muscular sem precedentes, uma vez que vai redefinir a sua sensibilidade à insulina. Ah sim, ela provavelmente vai também melhorar a sua química sanguínea dramaticamente, proteger o seu coração, prevenir o câncer, e fazer você viver mais tempo, é realmente um benefício inigualável !!


Qual o Segredo desta Incrível Dieta?

Jejum em geral, é o mais antigo de todos os planos de dieta, provavelmente vindo a existir quando Anthony disse para Cleópatra que ela parecia obesa em sua túnica. Fazia sentido, pelo menos na superfície: reduzir drasticamente as calorias para seu corpo queimar a gordura na intenção de preservar a vida.
Mas o jejum é problemático para toda uma série de razões. É psicologicamente brutal e não pode ser sustentado. Faz você se sentir mal, provca mau hálito, faz com que sua mera presença seja desagradável para todas as almas decentes e, mais significativamente para fisiculturistas e atletas em geral, porque o jejum destrói massa muscular.
No entanto, o jejum tem seus efeitos benéficos. Você certamente vai perder gordura corporal. Você pode até se sentir com uma melhor raciocínio ou mentalmente mais lúcido, até um certo ponto. E o mais importante, o incrível detalhe na melhora da sensibilidade à insulina.
Quando você come o tempo todo, ou quase todo o tempo, os níveis de insulina são sempre elevados e, consequentemente, o seu corpo está sempre em modo de armazenamento de gordura. Desde que seu sangue continua a ser uma substância açucarada mais quimicamente parecida com o Mountain Dew (Refrigerante), do que com um sangue saudável, o pâncreas é forçado a bombear quantidades crescentes de insulina.

A gordura continua aumentando, mas um evento ainda mais sinistro ocorre - as células param de responder à insulina e você tornar-se clinicamente diabético Tipo 1 ou Tipo 2 . Mais gordura se acumula. As calças necessitam um novo ajuste .
É a minha afirmação de que muitas pessoas (ou atletas) estão à beira do precipício para adquirir o diabetes. Eles estão sempre comendo para garantir um fluxo constante de nutrientes, porque lhes disseram para comer dessa maneira, porque este é o caminho para o ganho muscular, desta forma seus níveis de insulina são sempre altos e sua sensibilidade à insulina , eventualmente, fica muito baixo. É uma má receita que leva a composição corporal pobre e problemas de saúde em geral.
Felizmente, depois de apenas algumas horas de jejum, a sensibilidade à insulina começa a melhorar e o corpo muda do modo de armazenamento de gordura para o modo de queima de gordura , portanto, a eficácia do jejum intermitente (IF – Intermittent Fasting) é uma estratégia benéfica para a perda de gordura e manutenção da saúde.

Bons Resultados com Animais e Humanos:

Existem muitos estudos com animais de laboratório e IF. Um em particular realizado no Instituto Salk envolveu dois grupos de ratos em dietas isocalóricas. Ambos os grupos comeram a mesma dieta (alto teor de gordura) e a mesma quantidade de calorias, mas um grupo foi autorizado a comer livremente, enquanto o outro grupo teve de consumir toda a sua cota de alimentos em 8 horas. O último grupo, com efeito, passou 16 horas em jejum.
Após 100 dias, os ratos que realizaram o jejum apresentam uma redução de 28% no peso e apresentaram níveis mais baixos de colesterol, glicose sanguínea, menos danos ao fígado e níveis mais baixos de inflamação crônica. Claramente, neste experimento, as vantagens foram soberanas.

Dr. Michelle Harvie, junto com seus colegas, conduziu um outro estudo sobre IF, este composto de 107 humanos do sexo feminino. As mulheres no estudo foram aleatoriamente designados para um dos dois grupos, o primeiro composto por mulheres que possam restringir suas calorias diárias em 25% sete dias por semana, e o segundo composto por mulheres que também possam restringir suas calorias em 25%, mas apenas em dois dias por semana.
Após 6 meses, ambos os grupos tinham perdido a mesma quantidade de gordura, juntamente com reduções comparáveis, na proteína C-reativa, colesterol total e LDL, triglicérides e pressão arterial. O mais surpreendente, porém, o grupo IF sofreu uma maior redução da resistência à insulina do que o grupo que realizou a dieta 7 dias por semana. Realmente impressionante !!

Valorize sua Sensibilidade Insulínica:

Os dados indicam que o jejum intermitente é uma maneira inteligente de perder gordura corporal, com enormes implicações para a composição corporal e química sanguínea, mas é uma abordagem inteligente para levantadores de peso? Eu digo que sim.
Aqui está o meu pensamento. No mundo da composição corporal, a sensibilidade à insulina é tudo. Quanto mais sensíveis são as suas células à insulina, melhor serão seus resultados, tanto na construção muscular como também na definição da musculatura. Na verdade, a manipulação da insulina é um dos segredos da musculação.
Portanto, se, especificamente a versão 5/2, deve permitir que um levantador possa ficar mais rasgado a cada semana que passa sem perder massa muscular. Ele também poderia, teoricamente, permitir que um fisiculturista que passa por uma fase de volume, ainda consiga perder gordura corporal, simplesmente por causa do aumento da sensibilidade à insulina que os faz aumentar os músculos mais facilmente e ao mesmo tempo perder gordura.

Como é exatamente este Plano ?

1. Cinco dias por semana, comer o que você come normalmente.
2. Em dois dias não consecutivos da semana, comer duas refeições de aproximadamente 400 calorias, com 12 horas de intervalo. Estes dois dias devem ser dias sem musculação ou dias de cardio de forma a não interferir com a cicatrização pós-treino e hipertrofia.
3. Em seus dois dias de jejum, beba dois dosadores de uma formulação de proteína de absorção rápida (Whey), seja como parte de cada refeição de 400 calorias, ou 30 minutos antes de cada refeição, para garantir que não ocorra absolutamente nenhuma possibilidade de perda de massa muscular durante os períodos de jejum.

Perguntas e Respostas:

1 . Será que vou sentir muita fome em dias de jejum ?
Talvez, mas procure não se entregar e comer.
2 . Será que vou ter problemas para dormir em dias de jejum ?
Deixe para fazer sua segunda e última refeição pouco antes de dormir.
3 . É uma dieta difícil de fazer ?
É muito fácil para a maioria das pessoas. Diferentemente da maioria dos planos alimentares, não irá interferir muito com a sua vida social.
4 . Posso continuar ganhando músculos com este plano ?
Absolutamente . O Plano de 5/2 para Fisiculturistas melhora a sensibilidade à insulina, e no mundo do crescimento muscular, este é o fator mais importante.
5 . Os dias de jejum não interferem no crescimento e reparação muscular ?
É altamente improvável , especialmente se você proteína pulso durante a dieta . Os momentos mais cruciais para o crescimento e reparação são as poucas horas imediatamente após o treino. É por isso que a nutrição no pós-treino é tão importante.
Por esse motivo você não deve jejuar em dias de treino, e sim apenas em dias sem treino ou dias de cardio.

6 . Eu posso super compensar e comer mais nos dias que não realizar o jejum ?
É possível que você possa comer mais no dia após o jejum, mas não parece ser um problema, tanto as pessoas que seguem a dieta do jejum original ou qualquer outro pequeno grupo de fisiculturistas que esteja seguindo a minha versão da dieta. Por incrível que pareça , ela funciona igualmente.
7 . Quais os tipos de refeições que devo comer em meus dias de jejum ?
Você pode ter as refeições de fortalecimento muscular normal, só que muito menores. Por exemplo, dois bifes de 120g cada e uma xícara de brócolis picado fornecem cerca de 300 calorias . Uma scoop de whey protein são mais 100 calorias e você está perto de 400 calorias , que é metade de sua cota do dia. Admitindo-se que não é muita comida, você tomar café sem açúcar para enganar a fome.
8 . Quanta gordura posso perder com a dieta ?
Você deve perder cerca de um quilo de gordura por semana, além de , melhorar sua construção muscular por causa do aumento da sensibilidade à insulina.
9 . Será que este plano de dieta funciona para as mulheres também?
Não tenha dúvida , só que elas devem procurar comer 600 calorias por dia, em vez de 800; em seus dois dias de jejum não consecutivos.
Devo observar que a dieta original, conforme previsto por Mosley e Spencer, recomenda-se que os homens comam 600 calorias por dia de jejum , em vez dos 800 como eu prescrevi , e as mulheres comerem 500 em vez das 600 que eu recomendo. Eu manipulei os números porque os atletas e levantadores são pessoas diferentes do que aqueles que compõem o público em geral; e principalmente porque seu metabolismo basal é maior.
10 . Quanto tempo devo seguir o esquema 5/2 para atletas ?
Você pode fazê-lo durante o tempo que você quiser e você não deve sentir quaisquer retornos decrescentes. Você pode, eventualmente, ficar sem gordura para queimar, enquanto desfruta os efeitos de fortalecimento muscular; provocados pela forte melhora da sensibilidade à insulina.



Artigo Complementar: Jejum Intermitente – Cardiopatia, Diabetes e Obesidade.


-Petersen JL, McGuire DK. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose — a review of diagnosis, clinical implications and management. Diabetes Vasc Dis Res. 2005; 2: 9-15.

-Birkenhager JC, Haak A, Ackers JG. Changes in body composition during treatment of obesity by intermittent starvation. Metabolism: clinical and experimental. 1968; 17: 391-9.

-EH Schwarz P. Preventing type 2 diabetes – how to proceed? Br J Diabetes Vasc Dis. 2011; 11: 158-60.

-Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS et al. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011; 54: 2506-14.

-Mattson MP, Wan R. Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. J Nutrit Biochem. 2005; 16: 129-37.



O aumento da prevalência da obesidade e do diabetes tipo 2, nas últimas décadas tem sido associado com o aumento de comorbidades, incluindo a doença macrovascular aterosclerótica e mortalidade prematura. Indivíduos com graus sub diabéticos de hiperglicemia, como IGT (Tolerância a glicose prejudicada) e IFG (Glicemia de jejum alterada) também estão em maior risco de doença cardiovascular prematura, enfatizando a importância de intervenções para melhorar a homeostase da glicose no pré-diabético, bem como em indivíduos diabéticos.
Diversos grandes estudos identificaram indivíduos pré-diabéticos como sujeitos para investigar mudanças de estilo de vida, visando prevenir a progressão para um estado diabético fulminante. No entanto, há um debate considerável sobre a forma mais eficaz em que as mudanças de estilo de vida como dieta e / ou o exercício devem ser implementadas. A abordagem do jejum intermitente está gerando interesse particular.

Jejum Intermitente e Obesidade:

Jejum intermitente é conhecido por ser útil no tratamento da obesidade intratável, e regimes para tratamento de obesidade mórbida. Tratamentos originais com regimes foram baseados em ações muito restritivas, fazendo o paciente sentir muita fome. Um regime muito severo é um desafio a sua própria adesão. Apesar da natureza aparentemente rigorosa dos dias de jejum intermitente, este geralmente tem um bom registro de aderência e pode causar reduções significativas no peso corporal em indivíduos com obesidade, sugerindo que esta é uma abordagem terapêutica clinicamente relevante.



Jejum Intermitente e Diabetes:

Como a obesidade geralmente coexiste com o diabetes tipo 2, os pacientes são geralmente direcionados inicialmente a intervenções de estilo de vida que visam a redução do peso corporal. A maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 e obesidade no entanto vai progredir para o uso de drogas terapêuticas como base, algumas das quais podem agravar a obesidade. O Jejum intermitente pode reduzir a incidência de diabetes em animais experimentais e há evidências de que este tipo de jejum podem também retardar a progressão da diabetes de tipo 2 em indivíduos obesos.
De fato, um estudo recente confirmou os relatórios anteriores de uma reversão do diabetes tipo 2 através de restrição calórica diária, com melhora da função pancreática e uma redução da deposição de triglicérides ocultos.

A dieta particular utilizada, no máximo 600 calorias a cada dia, o que pode ser muito grave para muitos pacientes diabéticos tipo 2, mas uma estratégia de jejum intermitente pode ser mais aceitável e ainda melhorar os parâmetros metabólicos, níveis de insulina e sensibilidade à insulina e evitar o desenvolvimento das complicações diabéticas. Na verdade, o jejum intermitente pode atingir grande parte do benefício observado com a cirurgia bariátrica, mas sem os custos e os riscos associados com a cirurgia.
Se o jejum intermitente pode ser usado como uma ferramenta para prevenir o diabetes em pessoas com IGT ou IFG, ou para prevenir a progressão em que foram recentemente diagnosticados com diabetes do tipo 2, realmente se torna algo tentador e extremamente benéfico.


Jejum Intermitente e Cardiopatia:


Embora mais de 80% dos diabéticos obesos tipo 2 venham a óbito por complicações cardiovasculares, e os benefícios da perda de peso sejam bem reconhecidos; como sabemos também da dificuldade dos indivíduos com diabetes tipo 2 para perder peso.
O jejum intermitente representa uma terapia potencial para aqueles com alto risco cardiovascular. O Jejum intermitente em modelos animais pode reproduzir alguns dos benefícios cardiovasculares, tais como melhorias na pressão arterial e frequência cardíaca, que são vistos com o exercício físico.

Estudos sobre a restrição calórica têm mostrado melhorias nos níveis de colesterol, triglicérides, melhora da pressão arterial e redução da espessura da camada íntima da carótida. Além disso, as melhorias nos parâmetros fisiológicos cardiovasculares estão associados com o jejum intermitente como a sobrevivência de isquemia cardíaca através do efeito pró-angiogênico (formação de novos vasos sanguíneos), anti-apoptótico e anti-remodelação.


Nota do Nutricionista:

Neste artigo podemos observar os benefícios do jejum intermitente para atletas, pessoas comuns, cardiopatas, obesos e diabéticos.
Essa dieta fornece um vantagem muito significativa, o aumento da sensibilidade à insulina; que a maioria das pessoas perderam pelo excesso do consumo de carboidratos.
Felizmente uma nova opção para um corpo mais definido, para o controle de doenças graves e também para o aumento da expectativa de vida ou longevidade.
Agora precisamos colocar em prática !!