domingo, 24 de maio de 2015

Exercício é Medicina.

Exercício é Medicina.



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Artigo editado por Ben Best.

Traduzido e Ampliado pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira
CRN3 – 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br




Na última semana de maio de 2014, milhares de cientistas do exercício se reuniram em Orlando, na Florida, para o quinto Congresso Mundial (Exercício é Medicina), a maior e mais prestigiada conferência mundial sobre questões médicas relacionadas ao exercício. A conferência é patrocinada pelo American College of Sports Medicine.



 Inatividade Física e seus Perigos para a Saúde:



I-Min Lee, MD, ScD, (Professora da Harvard Medical School), abriu a conferência com uma palestra sobre os perigos para a saúde da inatividade física. A inatividade física é capaz de conduzir ao mesmo número de mortes prematuras que o Tabagismo; isso em escala mundial.
Embora a maioria das pessoas esteja ciente de que a inatividade física é um perigo para a saúde, a Dr. Lee disse que a questão mais importante sobre exercício e saúde é: “Qual o tempo mínimo de atividade física que devo praticar?”
Um estudo que ela citou, estimou que duas horas e meia de caminhada rápida por semana reduziria o risco de doença cardíaca em 14%, ao passo que cinco horas por semana resultaria em uma redução de 20%.
O exercício para prevenir a doença cardiovascular ou o diabetes tipo II tem uma vantagem que é comparável ao uso de medicamentos.


Além de uma melhoria geral na saúde, o exercício pode reduzir as mortes prematuras devido ao câncer de mama, câncer de cólon, diabetes tipo II, e outras doenças.
Maiores níveis de atividade física estão associados com maior expectativa de vida; mais do que níveis moderados de atividade.
Dirigir ou fazer trabalho de escritório é fisicamente sedentário, mas assistir televisão está mais associado a comidas e bebidas muito pouco saudáveis. Assistir televisão por tempo prolongado está associado ao aumento do risco de diabetes tipo II, doença cardiovascular, e todas as causas de mortalidade.
Quando as pessoas se tornam mais velhas, elas se tornam cada vez mais sedentárias, apenas em parte por causa de um aumento em suas deficiências.


 Exercício para o Diabetes Tipo 2:



Luc van Loon, PhD, (Professor, Universidade de Maastricht, na Holanda) estudou os efeitos do exercício, particularmente em pacientes com diabetes tipo II. Ele tem estudado tanto exercícios de endurance (exercício aeróbico) e exercícios de resistência com pesos (musculação, levantando pesos). Ele mostrou que uma única sessão de exercícios de resistência com pesos melhora a sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis, durante pelo menos 24 horas, um efeito que tinha sido mostrado previamente para o exercício de endurance.
A hemoglobina glicada (hemoglobina A1c) mede a quantidade de danos causados pela glicose elevada no sangue na hemoglobina sanguínea durante períodos de tempo prolongados. Altos níveis de hemoglobina glicada, indicam que a glicose no sangue está muito alta e por muito tempo. Um estudo em diabéticos do tipo II demonstrou que a hemoglobina glicada não poderia ser reduzida por qualquer exercício de resistência com pesos ou aeróbico de forma isolada (sozinhos), mas pode ser reduzida por uma combinação de ambos, resistência com pesos e exercício aeróbico.


Dr. Van Loon utiliza sistemas de monitorização contínua para estudar os níveis de glicose no sangue de diabéticos tipo II, durante todo o dia. Através dessa monitorização ele observou que, apesar do uso de medicamentos destinados a controlar a glicose no sangue, os pacientes com diabetes apresentam excesso de glicose no sangue após as refeições. Para quase 40% do dia, todos os dias, a glicose no sangue foi elevada nos pacientes diabéticos que ele estudou.
Ele mostrou que uma única sessão de exercícios de resistência com pesos ou exercício aeróbico reduz o excesso de açúcar no sangue em diabéticos tipo II em cerca de um terço por um período de 24 horas.
Dr. van Loon cita as recomendações da American Diabetes Association que os diabéticos tipo II deve se envolver em 150 minutos por semana de exercício aeróbico de intensidade moderada, bem como participar em exercícios de resistência com pesos, a combinação é ainda mais efetiva.

Jonathan Little, PhD, (Professor Assistente da Universidade de British Columbia, Canadá) também estudou os efeitos do exercício para o diabetes tipo II. Mas o Dr. Little fez uma pesquisa mais interessada nos efeitos do exercício intervalado de alta intensidade (HIIT – High Intensity Interval Training), que envolve repetidas explosões de exercício vigoroso intercalados com períodos de descanso. Ele mostrou que 75 minutos de HIIT por semana é uma opção atraente e leva menos tempo do que os 150 minutos semanais de exercício de intensidade moderada recomendado pela American Diabetes Association.
A adesão a programas de exercícios HIIT é declaradamente melhor do que a adesão a programas contínuos de exercícios moderados.
HIIT antes de uma refeição é mais eficaz na redução da glicose sanguínea do que exercícios moderados, mas logicamente temos que avaliar a capacidade e idade de cada indivíduo em relação a prescrição do HIIT.



 Exercício para o Idoso:


Maria Singh, MD, (Professora da Universidade de Sydney, Austrália) está interessada nos efeitos do exercício para os idosos. Em um estudo de oito semanas em idosos que estavam deprimidos, ela foi capaz de mostrar uma relação dose-resposta. Especificamente, maior intensidade de treinamento de resistência com pesos foi associada a uma maior redução da depressão.
Ela disse que pessoas deprimidas têm quantidades reduzidas do fator de crescimento neurotrófico derivado do cérebro (BDNF - brain-derived neurotrophic factor).
Enquanto o exercício aeróbico também reduz a depressão; este aumenta a quantidade de BDNF no cérebro, e assim, reduz a atrofia do cérebro que resulta normalmente a partir da queda de BDNF que ocorre com o envelhecimento.
Embora o exercício não estenda a vida útil máxima, ele melhora a saúde e, portanto, a duração média de vida acaba sendo maior.




 Exercício para Fragilidade e Incapacidade:



Carol Garber, PhD, (Professora da Universidade de Columbia) está interessada na relação entre fragilidade, insuficiência cardíaca e exercício. Ela citou um estudo concluindo que a inatividade física entre os idosos dobra o risco de invalidez subsequente.
A velocidade de marcha lenta (um indicador da fragilidade), está associada com um risco elevado de doença cardiovascular.
Garber é particularmente interessada na insuficiência cardíaca congestiva, a condição na qual o coração é incapaz de bombear quantidade adequada de sangue para satisfazer as necessidades do corpo.
A insuficiência cardíaca é caracterizada por uma capacidade muito reduzida ao exercício e falta de ar. A insuficiência cardíaca é a principal causa de internação para pessoas com mais de 65 anos de idade.
Tão recentemente quanto trinta anos atrás, o repouso no leito foi o tratamento recomendado para insuficiência cardíaca. Agora o exercício é recomendado, mesmo que o exercício deva começar em um nível muito lento e modesto.
Um estudo em pacientes com insuficiência cardíaca descobriu que eles têm altos níveis de gordura dentro de seus músculos, o que contribui para a fraqueza muscular.


Daniel Forman, MD, (Professor da Harvard Medical School) também é um interessado em insuficiência cardíaca. Ele citou um estudo que mostra que quanto mais tempo o paciente fica acamado, ocorre a piora de muitos dos déficits de saúde associados com o envelhecimento e, nomeadamente, alterações prejudiciais para o coração.
Ele também citou os resultados do Estudo Longitudinal, Baltimore of Aging, que mostrou que a capacidade aeróbica (consumo de oxigênio de pico em exercício) declina em uma taxa crescente com a idade, mesmo em pessoas praticantes de exercício, embora os praticantes, no entanto, possuam uma maior capacidade aeróbica do que não praticantes.




 Jejum e Desempenho Atlético:



Nancy Rodriguez, PhD, (Professora da Universidade de Connecticut) está interessada nos efeitos do jejum (Fasting) sobre o desempenho atlético, principalmente sobre o desempenho de atletas muçulmanos de elite competindo em grandes eventos, como os Jogos Olímpicos durante o jejum religioso no Ramadã.
Embora o jejum não iniba a lesão muscular induzida pelo exercício em indivíduos humanos, experimentos com ratos mostram que o jejum melhora a capacidade de lidar com o estresse.
Um benefício semelhante foi observado em ratos que foram alimentados em dias alternados. Os ratos não tiveram uma restrição calórica, porque eles comeram o dobro da quantidade de alimento nos dias em que foram alimentados.
Pelo menos um experimento demonstra a diferença entre os ratos e os seres humanos, a este respeito. Seres humanos alimentados em dias alternados, durante 12 semanas reduziram sua ingestão total de alimentos; perdendo uma média de 6% do peso corporal.




 Exercício e Fadiga:


Timothy Puetz, PhD, (Membro do US National Institute of Health) relatou em seus esforços para estudar os efeitos do exercício sobre a fadiga. Apenas cerca de 1% da população sofre de síndrome da fadiga crônica, mas aproximadamente uma em cada cinco pessoas relatam sentimentos persistentes de fadiga.
Sentimentos de fadiga são definidos como uma capacidade reduzida para completar tarefas mentais ou físicas.
Embora a base biológica da fadiga muscular seja bem compreendida, o mecanismo biológico da sensação de fadiga geral não é.
Estudos têm relatado uma redução da fadiga em pessoas que foram sedentárias, e depois adotaram programas de exercícios aeróbicos ou de resistência com pesos de forma regular.
No entanto, projetar condições placebo eficazes para tais estudos pode ser um desafio.
Menos polêmico é o fato de que o exercício demonstrou reduzir a fadiga que a maioria das vítimas de câncer experimenta, quando submetidas a quimioterapia ou terapia de radiação.




 Exercício para o Sistema Imunológico:


Michael Gleeson, PhD, (Professor, Universidade de Loughborough, Inglaterra) é um especialista nos efeitos do exercício sobre o sistema imunológico. Ele é o editor principal do livro Exercício e Imunologia, que foi criado para ser o primeiro livro de universidade sobre o assunto.
A doença cardiovascular e diabetes do tipo II são associados com proteínas do inflamatórias do sangue (citoquinas) que se encontram presentes em quantidades duas ou três vezes maiores do que o normal.
A inflamação é também uma característica de ambos os prcessos, inatividade física e envelhecimento.
O exercício físico demonstrou reduzir a inflamação e aumentar a sensibilidade à insulina em ambas as experiências humanas e com roedores.


Experiências com ratos indicam que o exercício também pode reduzir a inflamação devido a uma dieta rica em gordura.
Embora o exercício moderado regular reduza a taxa de infecções do trato respiratório superior, quantidades prolongadas e extenuantes de exercício, aumentam as taxas dessas infecções.
A ingestão de determinados nutrientes pode reduzir o cortisol e a inflamação em resposta ao exercício altamente extenuante.
DHEA (dehidroepiandrosterona) também pode se opor a depressão do sistema imunológico causada pelo cortisol, (o que normalmente ocorre com o envelhecimento).



Artigo Complementar:


Exercícios, Inflamação Sistêmica e Sistema Imumológico:



- A. S. Daar, P. A. Singer, D. L. Persad, et al., “Grand challenges in chronic non-communicable diseases,” Nature, vol. 450, no. 7169, pp. 494–496, 2007.

- B. K. Pedersen, A. Steensberg, C. Fischer, et al., “Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate?” Journal of Muscle Research and Cell Motility, vol. 24, no. 2-3, pp. 113–119, 2003.

- M. A. Febbraio and B. K. Pedersen, “Contraction-induced myokine production and release: is skeletal muscle an endocrine organ?” Exercise and Sport Sciences Reviews, vol. 33, no. 3, pp. 114–119, 2005.

- B. K. Pedersen and B. Saltin, “Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic disease,” Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, vol. 16, supplement 1, pp. 3–63, 2006.

-B. K. Pedersen, “The anti-inflammatory effect of exercise: its role in diabetes and cardiovascular disease control,” Essays in Biochemistry, vol. 42, pp. 105–117, 2006.

- M. A. Febbraio and B. K. Pedersen, “Contraction-induced myokine production and release: is skeletal muscle an endocrine organ?” Exercise and Sport Sciences Reviews, vol. 33, no. 3, pp. 114–119, 2005.

- M. Bulló, P. Garcıa-Lorda, I. Megias, and J. Salas-Salvadó, “Systemic inflammation, adipose tissue tumor necrosis factor, and leptin expression,” Obesity Research, vol. 11, no. 4, pp. 525–531, 2003.

- M. Gleeson, “Immune function in sport and exercise,” Journal of Applied Physiology, vol. 103, no. 2, pp. 693–699, 2007.

-P. M. Ridker, N. Rifai, L. Rose, J. E. Buring, and N. R. Cook, “Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events,” The New England Journal of Medicine, vol. 347, no. 20,
pp. 1557–1565, 2002.

- Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an Endocrine Organ: Focus on Muscle-Derived Interleukin-6. Physiol Rev 2008;88:1379-406.

- F. Mattusch, B. Dufaux, O. Heine, I. Mertens, and R. Rost, “Reduction of the plasma concentration of C-reactive protein following nine months of endurance training,” International Journal of Sports Medicine, vol. 21, no. 1, pp. 21–24, 2000.

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43–51, 2006.




As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), que incluem as doenças cardiovasculares (principalmente doenças cardíacas e acidente vascular cerebral), alguns tipos de câncer, doenças respiratórias crônicas e diabetes tipo 2, afetam pessoas de todas as nacionalidades e classes e estão alcançando proporções epidêmicas em todo o mundo.
Essas doenças causam a maior quota global de morte e incapacidade, sendo responsável por cerca de 60% de todas as mortes no mundo inteiro. Aproximadamente, 80% das mortes por doenças crônicas ocorrem em países de baixa e média renda e são responsáveis por 44% das mortes prematuras em todo o mundo. Estima-se que o número de mortes por essas doenças é o dobro do número de mortes que resultam de uma combinação de doenças infecciosas (incluindo HIV / AIDS, tuberculose e malária), condições perinatais e deficiências nutricionais.
De uma perspectiva histórica, a inflamação tem sido considerada como a resposta natural do hospedeiro para um episódio de infecção aguda, enquanto que a inflamação crônica tem sido considerado um sinal de infecção crônica.


Agora se tornou claro que a inflamação crônica de baixo grau é um fator chave na patogênese da maioria das doenças não transmissíveis. Tem havido uma apreciação crescente no papel da inflamação tanto na patogênese da aterosclerose como um fator chave na resistência à insulina. A inflamação crônica de baixo grau é caracterizada pelo aumento dos níveis sistêmicos de algumas citocinas e da proteína C reativa (CRP), e uma série de estudos confirmam uma associação entre a inflamação sistêmica de baixo grau por um lado e a aterosclerose e o diabetes tipo 2 do outro.
A inatividade física tem sido identificada como um preditor mais forte dessas doenças crônicas do que fatores de risco como hipertensão, hiperlipidemia, diabetes, obesidade e para todas as causas de mortalidade. Além disso, a atividade física regular parece proteger contra a morte prematura independente da obesidade.
A atividade física regular oferece proteção, podendo ser útil no tratamento de uma larga variedade de doenças crônicas, associadas com um baixo grau de inflamação.


Achados recentes demonstram que a atividade física induz um aumento nos níveis sistêmicos de uma série de citocinas com propriedades anti-inflamatórias e o músculo esquelético tem recentemente sido identificado como um órgão endócrino, que produz e libera citocinas (também chamados de miocinas).
A descoberta do músculo contrátil como um órgão produtor de citocinas, abre um novo paradigma; o músculo esquelético é um órgão endócrino que, por contração, estimula a produção e liberação de miocinas, o que pode influenciar o metabolismo e modificar a produção de citocinas em tecidos e órgãos.



 Citocinas – Definição:


As citocinas são glicoproteínas, que, em geral, apresentam baixo peso molecular (entre 5.000 e 30.000) e desempenham um papel central na mediação e regulação das respostas imunológicas. Elas atuam como mensageiras entre as células do sistema imune, hematopoiético e neuroendócrino.
As citocinas têm sido classificadas como pró ou anti-inflamatórias, de acordo com as funções desempenhadas. As principais citocinas anti-inflamatórias são IL-10 e TGF-beta (fator de transformação de crescimento β) as quais podem, entre outras funções, inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias. Dentre as citocinas pró-inflamatórias podemos citar IL-1, IL-2, IL-12, IL-18, IFN-γ e TNF-α. Alguns antagonistas competitivos são ditos anti-inflamatórios, tais como o antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra) que impede a ligação de IL-1 ao seu receptor. Já a IL-12, que é reconhecidamente uma citocina pró-inflamatória14, apresenta uma subunidade chamada p40, que, quando livre, pode inibir a ação da IL-12, apresentando indiretamente uma propriedade anti-inflamatória. A quimiocina, proteína quimiotática de monócitos (MCP-1), também pode agir indiretamente como anti-inflamatória por inibir a produção de IL-12.
A produção de citocinas anti-inflamatórias é regulada por uma variedade de fatores. Catecolaminas e glicocorticoides estimulam a produção de IL-4, IL-10 e IL-13 in vitro, assim como prostaglandina E2 (PGE2) também aumenta a produção de IL-10, IL-12p40 e IL-13. Já in vivo, catecolaminas promovem um aumento da síntese de IL-10 e IL-1ra.
A IL-6, também conhecida como "citocina gp130", é uma citocina que participa do processo inflamatório, sendo considerada uma interleucina responsiva à inflamação. Entretanto, apresenta ação anti-inflamatória indireta por estimular a síntese de IL-1ra e de IL-10. Esta citocina tem sido denominada miocina, visto que a contração de músculos esqueléticos durante exercícios prolongados libera grandes concentrações desta na circulação. A IL-8 e IL-15 também foram descritas por alguns estudos como miocinas¬¬¬.




 Inflamação Crônica de Baixo Grau e suas Consequências:



Em resposta a uma infecção aguda ou trauma, as citocinas e os inibidores de citoquinas irão aumentar. As citoquinas iniciais que aparecem na circulação em relação a uma infecção aguda consistem no seguinte: o TNF-α, IL-1β, IL-6, antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), e TNF-α-receptores solúveis (sTNF-R), e IL-10. A resposta sistêmica, conhecida como a resposta de fase aguda inclui a produção de um grande número de proteínas de fase aguda derivadas de hepatócitos, tais como a proteína C-reactiva (CRP); que é conhecida por ser um marcador sensível da inflamação sistêmica. A resposta pode ser mimetizada pela injeção das citocinas TNF-α, IL-1β, e IL-6 em animais de laboratório ou nos seres humanos. A inflamação crônica e sistêmica de baixo grau tem sido caracterizada por uma elevação de 2 a 3 vezes nas concentrações sistêmicas de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, a ocorrência de antagonistas naturais de citocinas, bem como a fase aguda reagente da proteína C-reativa (CRP). Neste último caso, os estímulos para a produção de citocinas não são conhecidos, mas presume-se que a origem da TNF na inflamação crônica e sistêmica de baixo grau, é principalmente no tecido adiposo.



A diabetes tipo 2, obesidade e doenças cardiovasculares estão relacionadas a um estado de baixo grau na inflamação sistêmica. Apesar do fato de que as mudanças em reagentes de fase aguda são muito menores do que aqueles em infecções agudas, a cronicidade de baixo grau na inflamação está fortemente associada com o aumento da idade, fatores de estilo de vida, como tabagismo e obesidade, juntamente com o aumento do risco de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. As concentrações plasmáticas de TNF-α e IL-6; mostram prever e influenciar o risco de enfarte do miocárdio em diversos estudos, e a proteína C reativa tem emergido
como um fator de risco particularmente forte e independente para a doença cardiovascular; muito mais do que o nível de colesterol ou lipoproteína de baixa densidade.



 Efeito Anti-Inflamatório do Exercício:



Uma série de estudos sugerem que o exercício regular possui efeito anti-inflamatório. Estudos transversais demonstram uma associação entre a inatividade física e a inflamação sistêmica de baixo grau em indivíduos saudáveis, em pessoas idosas, e em pacientes com claudicação intermitente. Além disso, o achado em estudos longitudinais que a formação regular induz uma redução nos níveis de PCR (proteína C reativa) sugere que a atividade física, como tal, pode suprimir a inflamação sistêmica de baixo grau.
Para estudar se o exercício agudo induz a uma resposta anti-inflamatória verdadeira, um modelo de "baixo grau de inflamação" foi criada no qual foi injetado uma dose baixa da endotoxina Escherichia coli a voluntários saudáveis, que haviam sido randomizados para descansar ou se exercitar antes administração de endotoxina. Em indivíduos de repouso, a endotoxina induziu um aumento de 2 a 3 vezes nos níveis de TNF-α circulante. Em contraste, quando os sujeitos realizaram 3 horas de bicicleta ergométrica e receberam o bolus de endotoxina com 2,5 horas, a resposta do TNF-α foi totalmente suprimida. Além disso, o efeito do exercício pode ser mimetizado pela infusão de IL-6, sugerindo que a IL-6 pode estar envolvida na mediação dos efeitos anti-inflamatórios do exercício.



 Conclusão:


O exercício físico regular protege contra doenças associadas com a inflamação crônica e sistêmica de baixo grau. Fatores induzidos pela contração muscular, as chamados miocinas, podem estar envolvidos na mediação dos efeitos benéficos do exercício para a saúde e desempenham papéis importantes na proteção contra DCNT, que incluem doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer e diabetes tipo 2. Em particular, em longo prazo, os efeitos do exercício podem, em certa medida, ser atribuídos à ação anti-inflamatória induzida pela resposta a uma sessão aguda de exercício, o que é em parte mediado pela IL-6 derivada da musculatura. Existe a possibilidade de que, com o exercício regular, o efeito anti-inflamatório de uma sessão aguda de exercício irá ocasionar a proteção contra a inflamação crônica e sistêmica de baixo grau e assim, uma proteção contra a resistência à insulina e o desenvolvimento de aterosclerose, mas a ligação entre os efeitos agudos do exercício e seus benefícios em longo prazo ainda precisam ser estabelecidos.
Dado que o processo de aterosclerose é caracterizado pela
inflamação, uma explicação alternativa seria que o exercício regular, oferece proteção contra a aterosclerose, indiretamente pela proteção contra a inflamação vascular e portanto, na inflamação sistêmica de baixo grau.




Nota do Nutricionista:


Reflita sobre a importância da citação deste estudo:

“O exercício físico regular protege contra doenças associadas com a inflamação crônica e sistêmica de baixo grau. Fatores induzidos pela contração muscular, as chamados miocinas, podem estar envolvidos na mediação dos efeitos benéficos do exercício para a saúde e desempenham papéis importantes na proteção contra DCNT, que incluem doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer e diabetes tipo 2. Em particular, em longo prazo, os efeitos do exercício podem, em certa medida, ser atribuídos à ação anti-inflamatória induzida pela resposta a uma sessão aguda de exercício, o que é em parte mediado pela IL-6 derivada da musculatura.”

terça-feira, 19 de maio de 2015

Declaração Bruno.

Declaração Bruno.


"Após a avaliação física realizada em fevereiro desse ano, resolvi procurar um especialista para buscar melhorar minha condição física também através da alimentação. Os objetivos eram diminuir o percentual de gordura, principalmente na região abdominal, e ganhar massa magra. Em março, tive uma consulta com o Dr. Reinaldo. Com a dieta prescrita para a primeira etapa, consegui resultados muito satisfatórios, seguindo à risca o processo ao longo dos quarenta dias combinados. Embora não tenha sido fácil, foi recompensador. Agora, vamos para a segunda etapa!!"



Nota do Nutricionista:


Os resultados foram realmente impressionantes.
O atleta conseguiu atingir uma perda de 5kg no peso corporal, uma diminuição de 6 cm na circunferência de cintura e não perdeu sequer 100 gramas de músculo.
Tudo isso vc pode conferir nas avaliações em anexo.


Parabéns Bruno e vamos para a próxima etapa !!


*** Postagem autorizada pelo Cliente.

sábado, 25 de abril de 2015

Dietas On Line e Presencial.

Dietas On Line e Presencial.


Venho fazendo este trabalho há alguns anos, agora pretendo ampliar o atendimento com a criação de um site.
As dietas são elaboradas de forma individualizada de acordo com o objetivo do cliente (atleta ou não) e juntamente com a dieta é prescrita a suplementação nutricional.
É um trabalho diferenciado para pessoas que tem dificuldade em encontrar um profissional de Nutrição Esportiva; podendo atender pessoas de todo Brasil e em qualquer parte do mundo.



Como a dieta é elaborada?


A dieta é elaborada a partir do preenchimento de um formulário de anamnese aonde a pessoa insere todos os dados, e a anamnese do dia alimentar fornece informações precisas para a elaboração da nova dieta.
Na dieta elaborada é informada a quantidade calórica e proteica e as gramas de proteína por kg de peso corporal (detalhe muito importante).
A dieta acompanha uma lista de substituição com a quantidade correspondente de cada alimento; a alteração pode ser feita livremente de acordo com o gosto pessoal, sem nenhuma possibilidade de erro.

A dieta também acompanha uma tabela de suplementação onde o cliente encontra o nome do suplemento com duas ou três opções de marcas, a quantidade a usar e o horário da ingestão de cada suplemento; sendo que cada suplemento é prescrito separadamente.
O retorno ou acompanhamento é feito com 40 dias de dieta e a alteração é feita de acordo com os resultados obtidos pelo cliente.
Um acompanhamento contínuo pode ser feito através do e-mail, eliminando dúvidas e facilitando o seguimento da dieta.



Contato: reinaldonutri@gmail.com

Atendimento em Campinas: (19) 3295-8791

Atendimento em Sorocaba: (15) 3327-9444

Blog: www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br



Reinaldo José Ferreira
Nutricionista
CRN3 - 6141

domingo, 12 de abril de 2015

Pirroloquinolina Quinona e Longevidade.

Pirroloquinolina Quinona e Longevidade.




- Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.

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Artigo editado por Michael Downey


Traduzido pelo Nutricionista Reinaldo José Ferreira – CRN3 6141
reinaldonutri@gmail.com
www.suplementacaoesaude.blogspot.com.br



Provas conclusivas indicam agora que a PQQ (pirroloquinolina quinona) ativa vias de sinalização celular que têm o potencial para reverter o envelhecimento celular!
A PQQ demonstrou previamente em promover o crescimento de novas mitocôndrias dentro de células envelhecidas, regulam o metabolismo celular, protegem os neurônios e a reparação do DNA!
Estes e outros efeitos sinérgicos de sinalização tem a capacidade combinada para promover a longevidade ao nível crítico subcelular.
A PQQ foi encontrada em todas as espécies de plantas já pesquisadas. Os cientistas têm ido tão longe a ponto de afirmar que a PQQ pode ser "vital para a vida."


 Um Nutriente Essencial para o Aumento da Longevidade:


Os cientistas descobriram que a PQQ, uma coenzima crítica, desempenha um papel preponderante na dinamização de mecanismos de sinalização celular críticos.
Estas vias de sinalização regulam uma variedade de processos fisiológicos e moleculares ao longo dos processos do corpo que têm um impacto sobre biomarcadores chave do envelhecimento, tais como a função mitocondrial e defesa celular contra o estresse oxidativo.
Através destes efeitos, o poder de sinalização da PQQ no envelhecimento atinge tanto níveis celulares e subcelulares nas células.
Novas pesquisas confirmam que os seres humanos podem obter esses benefícios múltiplos, mesmo após a suplementação em curto prazo.


Uma enorme variedade de estudos agora confirma que a atividade de sinalização celular da PQQ se traduz em proteção substancial contra as doenças degenerativas relacionadas com a idade; como a disfunção mitocondrial, degeneração cardíaca, lesão cerebral e declínio cognitivo. Como exemplo, a pesquisa mostra que 20 mg de PQQ diárias pode reverter o declínio cognitivo relacionado ao envelhecimento em seres humanos!
Desde que a PQQ não pode ser sintetizado pelo corpo, é necessário obter PQQ a partir de fontes externas. Felizmente, em comparação com outros compostos de plantas, a PQQ tem maior solubilidade e biodisponibilidade. PQQ é solúvel em água e por isso mais facilmente absorvida pelo baixo consumo suplementar (baixas doses).
Vamos dar uma olhada nos modos de ação que estão por trás dos múltiplos efeitos da PQQ.




 Como a PQQ Atinge vários Fatores do Envelhecimento?



A resposta está na capacidade potente e única que a PQQ ativa as vias de sinalização celular, especialmente aquelas diretamente envolvidas no metabolismo da energia celular.
Além disso, semelhante à ação da CoQ10, a PQQ participa ativamente na transferência de energia dentro da mitocôndria que
fornece ao corpo a maioria da sua bioenergia.
A PQQ pode até desencadear a biogênese mitocondrial espontânea, ou seja, a criação de novas mitocôndrias!
Em moléculas de sinalização celular específicas, ficou provado que são diretamente ativadas pela PQQ.



 Vias de Sinalização Celular:



Os primeiros estudos revelaram que os animais privados de PQQ exibem sinais de envelhecimento acelerado sob a forma de glicose elevada no sangue, metabolismo do oxigênio prejudicado, crescimento atrofiado, imunidade comprometida, capacidade reprodutiva prejudicada, diminuição da taxa de sobrevivência dos filhos, e uma diminuição da produção de energia pelas mitocôndrias em seus tecidos.
A retomada na ingestão da PQQ à sua dieta inverteu esses efeitos, aumentando o número de mitocôndrias e restaurando a função sistêmica.
PQQ está agora ligada a efeitos favoráveis sobre o desenvolvimento celular, metabolismo, e biogênese mitocondrial. Ela oferece o potencial para reverter o envelhecimento celular e as doenças relacionadas com a idade pelos seguintes mecanismos:

Estimular o crescimento espontâneo de novas mitocôndrias em células envelhecidas.

Regulação da expressão genética.

Promover a morte de células tumorais a partir da apoptose.

Apoiando a proteção e reparação mitocondrial.

Fornecendo poderoso suporte antioxidante para mitocôndrias e outras moléculas do corpo, com até 5.000 vezes o efeito de outros antioxidantes, e protegendo as células do cérebro e sistemas de neurotransmissores contra a neurotoxicidade e a proteína beta amilóide (essa proteína destrói as sinapses).

O resultado final da atividade da PQQ é a proteção ao envelhecimento sub celular e o consequente aumento na longevidade.



 Benefícios Cardíacos:


Atividades de sinalização celular de PQQ produzem melhorias mensuráveis de saúde, especialmente benefícios cardio e neuro protetores.
Por exemplo, a investigação com animais demonstrou que a suplementação com PQQ diminuiu o tamanho da área do coração lesado pela obstrução da artéria coronária aguda. Esse efeito protetor foi encontrado com a PQQ fornecida antes ou depois do evento; sugerindo que o uso da PQQ nas primeiras horas após um evento cardíaco poderia oferecer um benefício inestimável para os pacientes.
Dando seguimento a esta pesquisa, os cientistas então testaram tanto a PQQ como o metoprolol que é comum no tratamento pós- ataque cardíaco (Lopressor®).


Eles descobriram que, enquanto ambas reduziram o tamanho da área danificada, houve um aumento maior em funções de produção de energia mitocondrial com a PQQ. E somente a PQQ reduziu a peroxidação lipídica! A equipe do estudo concluiu que a "PQQ é superior ao metoprolol em proteger a mitocôndria de danos oxidativos por isquemia/reperfusão". Estes mesmos cientistas descobriram em pesquisas com animais mais tarde, que a “PQQ reduz o estresse oxidativo, a disfunção mitocondrial e a morte celular em células do músculo cardíaco”.



 Efeitos no Cérebro:


Cientistas descobriram em ensaios pré-clínicos que a PQQ reverteu o comprometimento cognitivo causado pelo estresse oxidativo e melhorou o desempenho em testes de memória. A PQQ demonstrou proteger contra uma proteína genética patológica relacionada com a doença de Parkinson. Muitos dos danos neurológicos em longo prazo que surgem depois de um acidente vascular cerebral ou lesão medular é causado por espécies reativas de nitrogênio que impõem tensões graves nos neurônios danificados. No entanto, a PQQ demonstrou suprimir espécies reativas de nitrogênio no acidente vascular cerebral induzido.
A PQQ também bloqueou uma carga de espécies reativas de nitrogênio após a lesão medular.
Os investigadores concluíram que a PQQ reduz significativamente o tamanho da área danificada do cérebro, mesmo se administrada 3 horas depois do acidente vascular cerebral ! Além disso, proporciona uma proteção potente contra o dano oxidativo e inflamação que resulta do súbito retorno de sangue e nutrientes aos tecidos privados por acidente vascular cerebral. Parece que a PQQ deve tornar-se um nutriente padrão no contexto da sala de emergência do hospital para a administração rápida às vítimas de derrame.


 PQQ e Biogenese Mitocondrial:


Um maior dano mitocondrial foi encontrado nas células do cérebro de seres humanos ao longo de 70 anos em relação aos seus primeiros 40 anos.
Muitos cientistas acreditam que a longevidade mitocondrial e o número de mitocôndrias funcionando determinam a longevidade humana em termos gerais.
A coenzima PQQ, demonstrou que induz o crescimento de novas mitocôndrias ou a biogênese mitocondrial mesmo em células envelhecidas.
Enquanto a coenzima Q10, ou CoQ10, otimiza a função das mitocôndrias, a PQQ ativa genes que regulam a reprodução, proteção e reparo mitocondrial.
Até o momento, as únicas formas conhecidas para estimular de forma confiável a biogênese mitocondrial têm sido sustentadas pela restrição calórica ou a atividade física extenuante; potencialmente muito rigorosa para ser feita durante o envelhecimento.
Com seu poder de desencadear com segurança a biogênese mitocondrial, a PQQ representa um avanço extraordinário na busca para reverter o envelhecimento celular.
Outro nutriente importante para a biogênese mitocondrial são os BCAA’s.



Ilustrando o seu mecanismo de sinalização celular, a PQQ protege os neurônios, modificando um site receptor chave dentro do sistema neurotransmissor do nosso cérebro. Isso inibe a excitotoxidade, uma resposta em longo prazo do excesso de estimulação dos neurônios que está associado a muitas doenças neurodegenerativas e convulsões.
A PQQ mostrou bloquear a neurotoxicidade induzida por outras toxinas, incluindo o mercúrio, um fator suspeito de desempenhar um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
O grande número de pesquisas indica a que PQQ serve como uma intervenção na doença de Alzheimer e doença de Parkinson bloqueando o desenvolvimento, os efeitos oxidantes, tanto da proteína beta-amilóide associada com a doença de Alzheimer e a proteína alfa-sinucleína associada à doença de Parkinson, antes de poderem causar danos.
Foi observado que a PQQ fornece benefícios cognitivos substanciais, incluindo a melhoria da memória e atenção.


Ela ativa a produção e liberação de um importante fator de crescimento do nervo (nerve growth fator). Os cientistas testaram os efeitos cognitivos da PQQs em um estudo duplo-cego, ensaio clínico controlado com placebo, realizado em seres humanos. Neste estudo de indivíduos saudáveis entre 45 e 65 anos de idade, 20 mg por dia de PQQ produziu melhorias claras em testes padrão da função cognitiva. Além disso, o grupo de teste que usou a PQQ foi duas vezes superior em testes de memória do que o grupo controle.
As pontuações foram dramaticamente superiores para um terceiro grupo que recebeu 300 mg por dia de CoQ10, juntamente com a ingestão de 20 mg de PQQ.
Isso reforça os poderosos benefícios cognitivos da suplementação com esses nutrientes, que estão envolvidos na produção de energia mitocondrial.




 PQQ e Expressão Genética:


Uma recente pesquisa com roedores e a expressão dos genes mostrou que uma deficiência induzida da coenzima pirroloquinolina quinona, ou PQQ, resulta numa alteração da expressão de um total de 438 genes. Quando a dieta é então suplementada com PQQ, o padrão de expressão genética volta ao normal. Na investigação, os genes mais afetados pela PQQ são responsáveis principalmente por:


Melhora da sinalização celular.

Diminuição do estresse celular.

Crescimento de novas mitocôndrias.

Transporte de metabólitos.

Esses achados reforçam o envolvimento genético das PQQs com a sinalização celular, atividade antioxidante, e biogênese mitocondrial.





 Proteção do DNA Mitocondrial:



A degradação do DNA mitocondrial leva a senescência e morte das mitocôndrias e a extinção do organismo "hospedeiro".
Como os geradores de energia responsáveis por quase toda a produção bioenergética, as mitocôndrias são o local de enorme atividade oxidativa. Um número quase incalculável de elétrons está constantemente fluindo no interior da mitocôndria, liberando igualmente um grande número de radicais livres.
Como resultado, as mitocôndrias são muito mais vulneráveis a agressões bioquímicas que outras estruturas celulares.
E, como os cientistas descobriram ao longo das últimas décadas, o DNA mitocondrial em relação ao DNA celular, que está no núcleo da cálula (DNA nuclear), possui poucas defesas contra os danos dos radicais livres. DNA nuclear é protegido por numerosas proteínas-histonas guardiãs e enzimas que reparam e diminuem o impacto dos radicais livres. Não existem sistemas de reparo similares para proteger o DNA mitocondrial.
Além disso, o DNA nuclear está alojado dentro de uma dupla membrana de proteção que o separa do resto da célula.
Esta membrana dupla é complementada por uma densa matriz de filamentos de proteínas chamados de lâmina nuclear, uma espécie de invólucro de casca dura para proteger o DNA de impactos externos.



Em comparação, o DNA mitocondrial é deixado quase inteiramente exposto. Ele está ligado diretamente à membrana interna onde uma fornalha eletroquímica das mitocôndrias queima continuamente, gerando um volume enorme de espécies reativas de oxigênio, muito tóxicas. As mitocôndrias estão entre as estruturas fisiológicas mais vulneráveis à destruição pelos danos oxidativos.
Estudos científicos vinculam a mutação genética dentro das mitocôndrias com o envelhecimento humano.
A PQQ possui uma formidável capacidade de envolver os radicais livres nas mitocôndrias, com proteção antioxidante superior.
Como coenzima bioativa, a PQQ suporta a função ótima dentro da mitocôndria, que é responsável pelo fornecimento da sua valiosa bioenergia ao corpo.
Ao contrário de outros compostos antioxidantes, a PQQ possui uma estabilidade excepcional, que lhe permite realizar milhares dessas transferências de elétrons, sem sofrer desintegração molecular.
Na verdade, a PQQ possui uma ação 5000 vezes mais eficiente na manutenção da capacidade antioxidante do que outros compostos antioxidantes comuns, tais como o ácido ascórbico.




 Resumo:


Através de sua atividade de sinalização celular ampla, a PQQ (pirroloquinolina quinona) modula a maioria das vias de envelhecimento!
Descobertas científicas indicam que a sinalização reforçada pela PQQ estimula a biogênese mitocondrial, estimula o metabolismo celular, melhora o desempenho cognitivo e protege os neurotransmissores e proporciona reparos ao DNA!
Juntos, esses mecanismos de apoio anti envelhecimento subcelular ajudam na promoção da longevidade.
Estudos têm mostrado que a PQQ beneficamente modula as funções biomoleculares que resultam em substancial defesa ao coração e cérebro. Como exemplo, os cientistas descobriram que a PQQ ajudou a produzir notável reversão do declínio cognitivo no envelhecimento seres em humanos!



Nota do Nutricionista:


Como podemos observar no artigo acima, os benefícios da PQQ parecem ser ainda melhores quando comparados a CoQ10.
A biogênese mitocondrial, talvez seja um dos fatores mais importantes na prevenção do envelhecimento, como também a proteção ao DNA, benefícios cardíacos e cognitivos; sem esquecer o incrível poder antioxidante fornecido pela PQQ; sendo 5000 vezes mais eficiente do que a vitamina C.
Realmente mais uma incrível ajuda no combate ao envelhecimento e na manutenção da qualidade de vida.